In the present study, plasma concen

In the present study, plasma concentrations of all-trans-βC, 9-cis-βC,
13-cis-βC, 15-cis-βC, RP and RA all increased linearly with increased βC
supplementation. Similarly, Pickworth, Loerch, and Fluharty (2012b)
observed significantly higher plasma retinol concentration in cattle
when they were supplemented VA (5010 IU/kg as retinyl palmitate)
compared to no supplemental VA (basal 1260 IU/kg). Liver concentrations
of all-trans-βC, 9-cis-βC, 13-cis-βC, 15-cis-βC, and RA in the
present study all increased linearly with increased βC supplementation.
However, there was no significant difference among treatments in liver
retinol or RP concentration, the primary storage pool of VA. This suggests
that a large portion of the βC supplemented in the current study
was likely absorbed whole and stored in the liver or tissue and was
then converted into RA. The liver is the main site of VA storage, mainly
as retinyl esters, although pro-VA carotenoids and retinol also accumulate
in liver and adipose tissue (Wyss & von Lintig, 2008). Vitamin A
status of the animal regulates production of VA from provitamin
A carotenoids via modulation of beta-carotene monooxygenase I
(βCMO1), the enzyme that symmetrically cleaves provitamin A carotenoids
into retinaldehyde, which is subsequently reduced to retinol
(Wyss & von Lintig, 2008). If the animal is VA deficient, expression of
βCMO1 will be increased; however, expression of βCMO1 is downregulated
in a VA sufficient state (Wyss & von Lintig, 2008).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ในการศึกษาปัจจุบัน ความเข้มข้นของพลาสมาของทั้งหมดทรานส์-βC, 9-cis-βC13-cis-βC, 15-cis-βC, RP และ RA เพิ่มเชิงเส้นกับ βC เพิ่มขึ้นแห้งเสริม ในทำนองเดียวกัน Pickworth, Loerch และ Fluharty (2012b)สังเกตความเข้มข้น retinol พลาสมาสูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในปศุสัตว์เมื่อพวกเขาถูกเสริม VA (5010 IU/kg เป็น retinyl palmitate)เมื่อเทียบกับ VA ไม่เติม (โรค 1260 IU/kg) ความเข้มข้นที่ตับทั้งหมดทรานส์-βC, 9-cis βC, 13-cis-βC, 15-cis-βC และ RA ในการการศึกษาปัจจุบันทั้งหมดเพิ่มขึ้นเชิงเส้นกับแห้งเสริมเพิ่ม βCอย่างไรก็ตาม มีไม่แตกต่างอย่างมีนัยสำคัญระหว่างการรักษาในตับretinol หรือ RP สมาธิ สระว่ายน้ำเก็บหลักของ VA. นี้แนะนำว่า ส่วนใหญ่ของ βC ที่เสริมในการศึกษาปัจจุบันไม่น่าจะมีการดูดซึมทั้งหมด และเก็บไว้ในตับหรือเนื้อเยื่อ และถูกแปลง RA. ตับเป็นหลักเก็บ VA ส่วนใหญ่เป็น retinyl esters แม้ว่า retinol และ pro-VA carotenoids ยังสะสมในตับและเปลว (Wyss & ฟอน Lintig, 2008) วิตามินเอผลิตของ VA จาก provitamin กำหนดสถานะของสัตว์Carotenoids ผ่านเอ็มของ beta-carotene monooxygenase ฉัน(ΒCMO1), เอนไซม์ที่แยกออก provitamin A carotenoids ตำแหน่งเป็น retinaldehyde ซึ่งจะลดลงมาเป็น retinol(Wyss & ฟอน Lintig, 2008) ถ้า นิพจน์ขาดสาร VA ของสัตว์จะได้เพิ่มขึ้น βCMO1 อย่างไรก็ตาม ของ βCMO1 เป็น downregulatedin a VA sufficient state (Wyss & von Lintig, 2008).

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ในการศึกษาปัจจุบันความเข้มข้นในพลาสมาของทุกทรานส์βC 9 ถูกต้อง-βC,
13 ถูกต้องβC-15 ถูกต้อง-βC, RP และ RA
ทั้งหมดเพิ่มขึ้นเป็นเส้นตรงกับที่เพิ่มขึ้นβCเสริม ในทำนองเดียวกัน Pickworth, Loerch และ Fluharty (2012b)
ตั้งข้อสังเกตความเข้มข้นของเรตินพลาสม่าที่สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในวัวเมื่อพวกเขาถูกเสริม VA (5,010 IU / กิโลกรัมเป็น retinyl palmitate) เมื่อเทียบกับไม่มีการเสริม VA (ฐาน 1,260 IU / kg) ความเข้มข้นของตับของทุกทรานส์βC 9 ถูกต้อง-βC 13-CIS-βC 15 ถูกต้อง-βCและ RA ในการศึกษาครั้งนี้ทั้งหมดเพิ่มขึ้นเป็นเส้นตรงกับที่เพิ่มขึ้นการเสริมβC. แต่ไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญการรักษา ในตับretinol หรือความเข้มข้น RP, สระว่ายน้ำจัดเก็บข้อมูลหลักของเวอร์จิเนีย นี้แสดงให้เห็นว่าส่วนใหญ่ของβCเสริมในการศึกษาในปัจจุบันได้รับการดูดซึมทั้งแนวโน้มและเก็บไว้ในตับหรือเนื้อเยื่อและถูกแล้วแปลงเป็นRA ตับเป็นเว็บไซต์หลักของการจัดเก็บ VA ส่วนใหญ่เป็นเอสเทอretinyl แม้ว่า carotenoids โปรเวอร์จิเนียและเรตินยังสะสมในตับและเนื้อเยื่อไขมัน(Wyss & ฟอน Lintig 2008) วิตามินสถานะของสัตว์ที่ควบคุมการผลิตของเวอร์จิเนียจากโปรวิตามินเอcarotenoids ผ่านการปรับ monooxygenase เบต้าแคโรทีฉัน(βCMO1) เอนไซม์ที่สมมาตรแข็งกระด้างโปรวิตามินเอ carotenoids เข้า Retinaldehyde ซึ่งจะลดลงต่อมาเรติน(Wyss & ฟอน Lintig 2008 ) หากสัตว์ขาด VA, การแสดงออกของβCMO1จะเพิ่มขึ้น; แต่การแสดงออกของβCMO1เป็น downregulated ในรัฐเวอร์จิเนียเพียงพอ (Wyss & ฟอน Lintig 2008)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ในการศึกษาความเข้มข้นของพลาสมาทรานส์ - บีตาซี 9-cis - บีตา C
13 CIS - บีตา C 15 CIS - บีตาซี และเพิ่มขึ้นตามรา RP เพิ่มขึ้นบีตา C
ผลิตภัณฑ์เสริมอาหาร ในทํานองเดียวกัน pickworth loerch , และ fluharty ( 2012b )
) สูงกว่าพลาสมาเรตินอลเข้มข้นในโค
เมื่อพวกเขาได้รับอาหารและ ( 5010 IU / kg เป็น retinyl palmitate )
เมื่อเทียบกับการไม่เสริมและ ( basal 1260 IU / kg ) ความเข้มข้นของตับ
ทรานส์ - บีตาซี 9-cis - บีตา C 13 CIS - บีตา C 15 CIS - บีตาซี และ ราใน
ปัจจุบันศึกษาเพิ่มขึ้นตามการเพิ่มขึ้น บีตา C .
แต่ไม่มีความแตกต่างทางสถิติในตับ
เรตินอลหรือ RP ความเข้มข้น กระเป๋าหลัก สระว่ายน้ำของบริษัทนี้แนะนำ
ที่ส่วนใหญ่ของบีตาซี เสริมใน
ศึกษาในปัจจุบันมีแนวโน้มซึมทั้งหมด และเก็บไว้ในเนื้อเยื่อตับหรือและ
แล้วแปลงเป็นรา ตับเป็นเว็บไซต์หลักของ VA กระเป๋าส่วนใหญ่
เป็นเรติน เอสเทอร์ แม้ว่าโปรและ Carotenoids และเรตินอลยังสะสม
ตับและเนื้อเยื่อไขมัน ( วิ ์& ฟอน lintig , 2008 ) วิตามิน A
สถานะของสัตว์ควบคุมการผลิต VA จากโปรวิตามิน
เป็นแคโรทีนอยด์ ผ่านการปรับของเบต้าแคโรทีน monooxygenase ผม
( บีตา cmo1 ) เอนไซม์ว่าเป็นตายร้ายดีคลีฟส์โปรวิตามินเอ Carotenoids
เป็นเรตินัลดีไฮด์ ซึ่งต่อมาลดลงเหลือเรติน
( วิ ์& ฟอน lintig , 2008 ) ถ้าเป็นสัตว์ที่ VA ที่ขาดการแสดงออกของ
บีตา cmo1 จะเพิ่มขึ้น อย่างไรก็ตามการแสดงออกของบีตา cmo1 เป็น downregulated
ใน VA เพียงพอรัฐ ( วิ ์& ฟอน lintig , 2008 )