Malnutrition of children with CHD i

Malnutrition of children with CHD is multifactorial and
appears when the need for, and losses of, energy and
nutrients are greater than the intake (14) (Tab. I). The nutrient
impairment of children with CHD correlates with the type
of heart defect and severity of hemodynamic disturbances.
Patients with pulmonary hypertension (large left-to-right
shunting) and CHF have a high risk of malnutrition (15-17).
These infants tend to weigh less than cyanotic children
(18, 19).
The major cause of malnutrition in the case of the child
with CHD is the lack of balance between the total energy
expenditure (TEE) and limited endogenous substrate
reserves (6). Energy expenditure in children with CHD is
increased. TEE includes basal metabolic rate (BMR) and
energy expended daily for thermoregulation, physical
activities, and growth. BMR represents the major
component of TEE and a metabolizable energy intake, used
for the maintenance of basic life functions: heart function,
breathing, and basic cellular function. The BMR of infants
is almost twice that of adults per kilogram of body weight
(6, 20).
In the hemodynamic model of a child with heart failure,
stroke volume is low, heart rate is high, and work of the
heart is increased, contributing to an increased BMR.
Increased work of breathing increases stimulation of the
sympathetic nervous system and also contributes to
increased BMR and TEE in children with CHD. Infections
also increase BMR because of the high basal temperature
and metabolic stress (15, 21-23).
TEE in CHD with CHF is greater than TEE in CHD without
CHF. This difference has not been shown to be highly
statistically significant, because of the diuretic therapy and
fluid restriction influence in the interpretation of the studies
of TEE (doubly labeled water method) (6, 15, 21-23).
Several studies have shown that infants with CHF appear
to have a higher daily caloric intake (24, 25) than those of
healthy age-matched infants (26). This would indicate that
daily caloric intakes are appropriate for their age, but they
have higher daily energy expenditures.
A significant factor leading to growth failure is the low
spontaneous intake, less than the requirement for actual
weight for their age or even expected weight for height,
and is certainly not enough to allow catch-up growth (27,
28). Decreased intake is explained by dyspnea and fatigue
due to increased work of breathing, anorexia related to
cardiac decompensation, recurrent respiratory infections,
decreased gastric capacity secondary to hepatomegaly,
delayed gastric emptying, gastroesophageal reflux, and
side effects of medication (5). Growth and weight gain
may be compromised by increased fluid loss and intestinal
malabsorption due to intestinal dysfunction from reduced
blood flow to and from the splanchnic circulation (28-30).
It has also been proposed that CHD may cause edemas of
the gut leading to dysmotility and malabsorption. Studies
about gastrointestinal function in children with severe CHD
found protein-losing enteropathy and steatorrhea to be
a problem (10, 31, 32). Other risk factors are prematurity
and genetic or other extracardiac abnormalities (4).
Associated genetic conditions (Turner or Down syndrome)
influence energy intake, gastrointestinal absorption, energy
expenditure, and growth expectations (6). Chromosomal or
other abnormalities may be found associated with CHD,
and these children have feeding difficulties, swallowing
disorders, or aspiration: as found in Di George syndrome
(100%) or CHARGE syndrome (80%) (33-38); while
tracheoesophageal fistulas were found in 95% of children
with VACTERL complex (8), or trisomy syndromes (8, 39,
40). Due to loss of muscular mass, including heart muscle,
malnutrition aggravates CHF (4, 41) and can delay the
surgical correction.
Malnutrition increases morbidity and mortality as nutrient
deficiencies alter respiratory muscle function, immune
responses and wound healing (6, 12, 42). After the first
48 hours after admission to the intensive care unit (ICU),
even children with a previously good nutritional status will
present acute malnutrition (about one third of them) (6).
The immediate postoperative period is characterized by a
hypermetabolic state and negative nitrogen balance, due
to hormonal stress response and the inotropic therapy
(4). Patients with presurgical cyanosis can suffer from a
delayed anabolic response, and resting energy expenditure
(REE) regains its level prior to surgery only 5 days after the
intervention (43).
Significant improvements in weight and growth, however,
will occur within months after corrective surgery (4, 6). After
a period of 2 to 6 years after surgery, TEE values normalize,
and the nutritional deficit is regained. One year is required
to reach a normal cranial perimeter and a normal length
according to the age (6, 44, 45). Patients with a low birth
weight and who, prior to the surg

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ขาดสารอาหารของเด็กที่มี CHD เป็น multifactorial และปรากฏขึ้นเมื่อต้องการ และขาดทุน พลังงาน และสารอาหารมีมากขึ้นกว่าการบริโภค (14) (แท็บ I) สารอาหารการด้อยค่าของเด็กที่มี CHD คู่กับชนิด หัวใจข้อบกพร่องและความรุนแรงของการรบกวนแสดงความดันโลหิตผู้ป่วยความดันโลหิตสูงปอด (ใหญ่ซ้ายไปขวาshunting) และ CHF มีความเสี่ยงสูงของการขาดสารอาหาร (15-17)ทารกเหล่านี้มักจะ มีน้ำหนักน้อยกว่าภาวะเด็ก(18, 19)สาเหตุสำคัญของภาวะขาดสารอาหารในกรณีของเด็กมี CHD ที่ขาดความสมดุลระหว่างพลังงานทั้งหมดค่าใช้จ่าย (ตี๋) และพื้นผิวภายนอกจำกัดสงวน (6) พลังงานที่ใช้ในเด็กที่มี CHDเพิ่มขึ้น ทีมีอัตราการเผาผลาญ basal (BMR) และพลังงานที่ใช้สำหรับปรับอุณหภูมิกาย กายภาพทุกวันกิจกรรม และเจริญเติบโต BMR แสดงหลักส่วนประกอบของตี๋และการบริโภคพลังงาน metabolizable ใช้เพื่อการดำรงชีวิตพื้นฐานฟังก์ชัน: ฟังก์ชัน หัวใจหายใจ และฟังก์ชั่นพื้นฐานที่โทรศัพท์มือถือ BMR ของทารกเป็นเกือบสองเท่าของผู้ใหญ่ต่อกิโลกรัมของน้ำหนักตัว(6, 20)ในรูปแสดงความดันโลหิตของเด็กที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวจังหวะเสียงต่ำ อัตราการเต้นหัวใจสูง และที่ทำงานของการหัวใจจะเพิ่มขึ้น สนับสนุน BMR เพิ่มขึ้นเพิ่มขึ้นงานของการหายใจเพิ่มขึ้นกระตุ้นการระบบประสาท และยัง ก่อให้เกิดเพิ่ม BMR และ TEE ในเด็กกับ CHD การติดเชื้อยัง เพิ่ม BMR เนื่องจากอุณหภูมิฐานสูงและเผาผลาญความเครียด (15, 21-23)ตี๋ใน CHD ด้วย CHF มีมากกว่าทีใน CHD โดยไม่CHF ไม่ได้รับแสดงความแตกต่างนี้จะสูงนัยสำคัญทางสถิติ เนื่องจากการรักษาด้วยยาขับปัสสาวะ และอิทธิพลของเหลวข้อจำกัดในการตีความการศึกษาของที (doubly ชื่อน้ำวิธี) (6, 15, 21-23)หลายการศึกษาแสดงให้เห็นว่า ทารก มี CHF ปรากฏมีความสูงวันลอรี่ (24, 25) กว่าสุขภาพตรงอายุทารก (26) ซึ่งจะระบุที่บริโภคแคลอรี่ทุกวันมีความเหมาะสมสำหรับอายุของพวกเขา แต่พวกเขามีค่าใช้จ่ายพลังงานสูงขึ้นทุกวันเป็นปัจจัยสำคัญที่นำไปสู่ความล้มเหลวในการเจริญเติบโตคือ ต่ำสุดธรรมชาติบริโภค น้อยกว่าความต้องการสำหรับจริงคาดว่าน้ำหนัก กับอายุ หรือแม้แต่น้ำหนักความสูงและแน่นอนไม่เพียงพอเพื่อให้เจริญเติบโตย้อนหลัง (2728) . Decreased บริโภคจะอธิบายความเมื่อยและ dyspneaเนื่องจากการทำงานที่เพิ่มขึ้นของการหายใจ อาการเบื่ออาหารที่เกี่ยวข้องกับหัวใจ decompensation ติดเชื้อทางเดินหายใจซ้ำผลิตรองตับ กระเพาะอาหารลดลงเลื่อนไหลย้อนเรื่องตะกอน กระเพาะอาหาร และผลข้างเคียงของยา (5) เจริญเติบโตและการเพิ่มน้ำหนักอาจจะถูกโจมตีจากการสูญเสียน้ำมันเพิ่มขึ้น และลำไส้ลดลงเนื่องจากความผิดปกติของลำไส้จาก malabsorptionเลือดไหล และ จากการไหลเวียนของ splanchnic (28-30)มันได้ถูกเสนอว่า อาจก่อให้เกิด CHD edemas ของลำไส้นำไป dysmotility และ malabsorption การศึกษาเกี่ยวกับฟังก์ชั่นระบบทางเดินอาหารในเด็กที่มี CHD อย่างรุนแรงพบ enteropathy และ steatorrhea จะสูญเสียโปรตีนมีปัญหา (10, 31, 32) ปัจจัยเสี่ยงอื่น ๆ prematurityและทางพันธุกรรม หรือ extracardiac ผิดปกติ (4)เชื่อมโยงเงื่อนไขทางพันธุกรรม (ตะหลิวหรือดาวน์ซินโดรม)มีอิทธิพลต่อการบริโภคพลังงาน พลังงาน การดูดซึมที่ระบบทางเดินอาหารรายจ่าย และความคาดหวังการเติบโต (6) ของโครโมโซม หรือความผิดปกติอื่น ๆ อาจพบเกี่ยวข้องกับ CHDและเด็กเหล่านี้มีอาหารลำบาก กลืนความผิดปกติ หรือความใฝ่ฝัน: เป็นที่พบในกลุ่มอาการ Di George(100%) หรือกลุ่มอาการชาร์จ (80%) (33-38); ในขณะที่พบ tracheoesophageal fistulas ใน 95% ของเด็กอาคอมเพล็กซ์ (8), หรืออาการแฝดสามของโครโมโซม (8, 3940) เนื่องจากสูญเสียของมวลกล้ามเนื้อ กล้ามเนื้อหัวใจ รวมทั้งขาดสารอาหาร aggravates CHF (4, 41) และสามารถเลื่อนการการผ่าตัดแก้ไขขาดสารอาหารและเพิ่มการเจ็บป่วยตายเป็นสารอาหารข้อบกพร่องเปลี่ยนทำงานของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ ภูมิคุ้มกัน การตอบสนองและการรักษาบาดแผล (6, 12, 42) หลังแรก48 ชั่วโมงหลังจากเข้าไปหน่วย (ICU),แม้แต่เด็กที่มีสถานะทางโภชนาการที่ดีก่อนหน้านี้จะปัจจุบันเฉียบขาด (ประมาณหนึ่งในสามของพวกเขา) (6)รอบระยะเวลาหลังการผ่าตัดทันทีเป็นลักษณะเป็นรัฐ hypermetabolic และลบไนโตรเจนสมดุล เนื่องจากเพื่อตอบสนองความเครียดฮอร์โมนและการรักษา inotropic(4) . ผู้ป่วยที่ มี presurgical cyanosis สามารถประสบการล่าช้าตอบสนอง anabolic และค่าใช้จ่ายพลังงานในขณะพัก(รี) ดูดเลือดก่อนผ่าตัดระดับเพียง 5 วันหลังจากการการแทรกแซง (43)ในการเจริญเติบโต แต่ และน้ำหนักจะเกิดขึ้นภายในเดือนหลังผ่าตัด (4, 6) หลังจากระยะเวลา 2 ถึง 6 ปีหลังการผ่าตัด ค่าออกรอบปกติงยนต์ขาดดุลทางโภชนาการแล้ว หนึ่งปีที่จำเป็นถึงขอบเขตหัวปกติและมีความยาวปกติตามอายุ (6, 44, 45) ผู้ป่วยที่ มีการเกิดที่ต่ำที่ ก่อน surg และน้ำหนัก

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ภาวะทุพโภชนาการของเด็กที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจเป็น multifactorial และ
ปรากฏขึ้นเมื่อความจำเป็นในการให้และการสูญเสียของพลังงานและ
สารอาหารมากกว่าการบริโภค (14) (แท็บ. ฉัน) สารอาหาร
จากการด้อยค่าของเด็กที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจมีความสัมพันธ์กับชนิด
ของข้อบกพร่องหัวใจและความรุนแรงของการรบกวนการไหลเวียนโลหิต.
ผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงในปอด (ใหญ่ซ้ายไปขวา
แบ่ง) และ CHF มีความเสี่ยงสูงของการขาดสารอาหาร (15-17).
ทารกเหล่านี้มีแนวโน้ม จะมีน้ำหนักน้อยกว่าเด็กตัวเขียว
(18, 19).
สาเหตุหลักของการขาดสารอาหารในกรณีของเด็ก
ที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจคือการขาดความสมดุลระหว่างพลังงานรวม
ค่าใช้จ่าย (TEE) จำกัด และพื้นผิวภายนอก
สำรอง (6) การใช้พลังงานในเด็กที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจจะ
เพิ่มขึ้น TEE รวมถึงอัตราการเผาผลาญเป็นมูลฐาน (BMR) และ
ใช้จ่ายพลังงานในชีวิตประจำวันสำหรับการควบคุมอุณหภูมิร่างกาย
กิจกรรมและการเจริญเติบโต BMR หมายถึงหลัก
ส่วนประกอบของ TEE และการบริโภคพลังงานที่ใช้
สำหรับการบำรุงรักษาของฟังก์ชั่นชีวิตขั้นพื้นฐาน: การทำงานของหัวใจ,
การหายใจและการทำงานของเซลล์พื้นฐาน BMR ของทารก
เป็นเกือบสองเท่าของผู้ใหญ่ต่อกิโลกรัมของน้ำหนักร่างกาย
(6, 20).
ในรูปแบบการไหลเวียนโลหิตของเด็กที่มีภาวะหัวใจล้มเหลว
นิ้วความจุอยู่ในระดับต่ำ, อัตราการเต้นหัวใจอยู่ในระดับสูงและการทำงานของ
หัวใจเพิ่มขึ้น ที่เอื้อต่อการเพิ่มขึ้น BMR.
การทำงานที่เพิ่มขึ้นของการหายใจเพิ่มขึ้นกระตุ้นของ
ระบบประสาทและยังก่อให้เกิดการ
เพิ่มขึ้น BMR และ TEE ในเด็กที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจ การติดเชื้อ
ยังเพิ่ม BMR เนื่องจากอุณหภูมิฐานสูง
และความเครียดการเผาผลาญ (15, 21-23).
​​TEE ในโรคหลอดเลือดหัวใจล้มเหลวเรื้อรังมีค่ามากกว่า TEE ในโรคหลอดเลือดหัวใจโดยไม่ต้อง
CHF ความแตกต่างนี้ยังไม่ได้รับการแสดงจะสูง
อย่างมีนัยสำคัญเนื่องจากการรักษาด้วยยาขับปัสสาวะและ
มีอิทธิพลต่อการ จำกัด ของเหลวในการตีความของการศึกษาที่
ของ TEE (วิธีน้ำที่มีป้ายกำกับทวีคูณ) (6, 15, 21-23).
​​การศึกษาหลายแห่งได้แสดงให้เห็นว่า ทารกที่มี CHF ปรากฏ
จะมีปริมาณแคลอรี่สูงขึ้นในชีวิตประจำวัน (24, 25) กว่า
เด็กทารกอายุการจับคู่เพื่อสุขภาพ (26) นี้จะแสดงให้เห็นว่า
การบริโภคแคลอรี่ในชีวิตประจำวันมีความเหมาะสมสำหรับอายุของพวกเขา แต่พวกเขา
มีค่าใช้จ่ายพลังงานในชีวิตประจำวันที่สูงขึ้น.
เป็นปัจจัยสำคัญที่นำไปสู่ความล้มเหลวของการเจริญเติบโตต่ำ
การบริโภคที่เกิดขึ้นเองน้อยกว่าความต้องการสำหรับการที่เกิดขึ้นจริง
น้ำหนักสำหรับอายุของพวกเขาหรือน้ำหนักคาดว่าแม้สำหรับความสูง ,
และแน่นอนไม่มากพอที่จะช่วยให้การเจริญเติบโตจับขึ้น (27,
28) การลดลงของการบริโภคจะมีการอธิบายโดยการหายใจลำบากและความเหนื่อยล้า
เนื่องจากการทำงานที่เพิ่มขึ้นของการหายใจที่เกี่ยวข้องกับอาการเบื่ออาหาร
decompensation การเต้นของหัวใจระบบทางเดินหายใจติดเชื้อกำเริบ
ลดลงความจุกระเพาะอาหารรองตับ,
ล่าช้าตะกอนในกระเพาะอาหารไหลย้อน gastroesophageal และ
ผลข้างเคียงของยา (5) การเจริญเติบโตและการเพิ่มน้ำหนัก
อาจถูกบุกรุกจากการสูญเสียน้ำที่เพิ่มขึ้นและลำไส้
malabsorption เนื่องจากความผิดปกติของลำไส้ลดลงจาก
การไหลเวียนเลือดไปและกลับจากการไหลเวียน splanchnic (28-30).
นอกจากนี้ยังได้รับการเสนอว่าอาจก่อให้เกิดโรคหลอดเลือดหัวใจ edemas ของ
ลำไส้ที่นำไปสู่ ​​dysmotility และ malabsorption การศึกษา
เกี่ยวกับการทำงานของทางเดินอาหารในเด็กที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจอย่างรุนแรง
พบโปรตีนที่สูญเสียและโรคลำไส้ steatorrhea จะเป็น
ปัญหา (10, 31, 32) ปัจจัยเสี่ยงอื่น ๆ ที่มีทารกเกิดก่อนกำหนด
และพันธุกรรมหรืออื่น ๆ ที่ผิดปกติ extracardiac (4).
สภาพทางพันธุกรรมที่เกี่ยวข้อง (เทอร์เนอหรือ Down syndrome)
ปริมาณพลังงานที่มีอิทธิพลต่อการดูดซึมในทางเดินอาหาร, พลังงาน
ค่าใช้จ่ายและการเจริญเติบโตความคาดหวัง (6) โครโมโซมหรือ
ความผิดปกติอื่น ๆ ที่อาจจะพบได้ที่เกี่ยวข้องกับโรคหลอดเลือดหัวใจ
และเด็กเหล่านี้มีความยากลำบากในการให้อาหารการกลืน
ผิดปกติหรือความทะเยอทะยาน: ที่พบในดิจอร์จซินโดรม
(100%) หรือกลุ่มอาการของโรคค่าใช้จ่าย (80%) (33-38); ในขณะที่
fistulas tracheoesophageal ถูกพบอยู่ใน 95% ของเด็ก
ที่มีความซับซ้อน VACTERL (8) หรืออาการ trisomy (8, 39,
40) เนื่องจากการสูญเสียมวลกล้ามเนื้อรวมทั้งกล้ามเนื้อหัวใจ
ขาดสารอาหาร aggravates CHF (4, 41) และสามารถชะลอการ
ผ่าตัดแก้ไข.
ภาวะทุพโภชนาการเพิ่มเจ็บป่วยและการตายเป็นสารอาหารที่
มีข้อบกพร่องปรับเปลี่ยนฟังก์ชั่นของกล้ามเนื้อหายใจภูมิคุ้มกัน
ตอบสนองและการรักษาแผล (6, 12, 42 ) หลังจากที่ครั้งแรก
48 ชั่วโมงหลังจากเข้าศึกษาต่อในหอผู้ป่วยหนัก (ICU)
แม้กระทั่งเด็กที่มีภาวะโภชนาการที่ดีก่อนหน้านี้จะ
นำเสนอการขาดสารอาหารเฉียบพลัน (ประมาณหนึ่งในสามของพวกเขา) (6).
ระยะเวลาหลังการผ่าตัดทันทีเป็นลักษณะ
รัฐ hypermetabolic และ สมดุลเชิงลบไนโตรเจนเนื่องจาก
การตอบสนองต่อความเครียดฮอร์โมนและการรักษา inotropic
(4) ผู้ป่วยที่มีอาการตัวเขียว presurgical สามารถประสบจาก
การตอบสนอง anabolic ล่าช้าและการวางตัวการใช้พลังงาน
(REE) แหวนระดับก่อนที่จะผ่าตัดเพียง 5 วันหลังจาก
การแทรกแซง (43).
การปรับปรุงที่สำคัญในน้ำหนักและการเจริญเติบโต แต่
จะเกิดขึ้นภายในเดือนหลังจากการแก้ไข การผ่าตัด (4, 6) หลังจาก
ระยะเวลาของการ 2-6 ปีหลังจากการผ่าตัดค่า TEE ปกติ,
และการขาดดุลทางโภชนาการกลับคืน หนึ่งปีจะต้อง
ไปถึงปริมณฑลกะโหลกปกติและมีความยาวปกติ
ตามอายุ (6, 44, 45) ผู้ป่วยที่มีการเกิดต่ำ
น้ำหนักและที่ก่อนที่จะ Surg

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การขาดสารอาหารของเด็กที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจ คือ multifactorial และจะปรากฏขึ้นเมื่อต้องการ และการสูญเสียของพลังงานและสารอาหารมากกว่าการบริโภค ( 14 ) ( แท็บ ฉัน ) ทางอาหารความบกพร่องของเด็ก ด้วยการให้มีความสัมพันธ์กับประเภทของโรคหัวใจและความรุนแรงของภาวะการรบกวนผู้ป่วยความดันโลหิตสูงในปอด ( ซ้ายขวาขนาดใหญ่ขู่ ) และ CHF มีความเสี่ยงสูงต่อการขาดอาหาร ( 15-17 )ทารกเหล่านี้มักจะมีน้ำหนักน้อยกว่าเด็กโปรแกรม( 18 , 19 )สาเหตุหลักของภาวะทุพโภชนาการในคดีของเด็กโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ คือ การขาดสมดุลระหว่างพลังงานทั้งหมดรายจ่าย ( ตี๋ ) และพื้นผิวภายนอก จำกัดสำรอง ( 6 ) การใช้พลังงานในเด็ก ด้วยการให้ คือเพิ่มขึ้น ตี๋ รวมถึงอัตราการเผาผลาญขั้นพื้นฐาน ( BMR ) และพลังงานการใช้จ่ายรายวันสำหรับสิ่งแวดล้อมทางกายภาพกิจกรรมและการเติบโต BMR เป็นหลักส่วนประกอบของตี๋และการบริโภคพลังงานที่ใช้ประโยชน์ได้ ใช้สำหรับการบำรุงรักษาของฟังก์ชั่นพื้นฐานชีวิต : ฟังก์ชันหัวใจการหายใจและการทำงานของเซลล์พื้นฐาน ยังเด็กเกือบเป็นสองเท่าของผู้ใหญ่ต่อกิโลกรัมของน้ำหนักตัว( 6 , 20 )ในรูปแบบของเด็กที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวจังหวะระดับเสียงต่ำ , อัตราการเต้นหัวใจอยู่สูงและการทำงานของหัวใจเพิ่มขึ้น สาเหตุที่เพิ่มขึ้น BMR .เพิ่มการทำงานของการหายใจเพิ่มการกระตุ้นของระบบประสาทอัตโนมัติ และยังก่อให้เกิดและเพิ่มขึ้น BMR ตี๋ในเด็กที่มีความสัมพันธ์ เชื้อนอกจากนี้ยังเพิ่มขึ้นเพราะอุณหภูมิฐานสูงและเน้นการเผาผลาญ ( 15 , 21-23 )ตี๋ในความสัมพันธ์กับ CHF มากกว่าตี๋ใน CHD โดยชนิด ความแตกต่างนี้ได้ถูกแสดงเป็น อย่างมากอย่างมีนัยสำคัญ เนื่องจากการรักษาด้วยยาขับปัสสาวะ และอิทธิพลการจำกัดของเหลวในความหมายของการศึกษาของตี๋ ( ทวีคูณป้ายน้ำวิธี ) ( 6 , 15 , 24 )หลายการศึกษาแสดงให้เห็นว่าทารกกับ CHF ปรากฏมีสูงขึ้นทุกวัน การบริโภคแคลอริก ( 24 , 25 ) กว่าสุขภาพ age-matched ทารก ( 26 ) นี้จะระบุว่าการบริโภคแคลอรี่ทุกวัน เหมาะสมกับวัยของพวกเขา แต่พวกเขามีสูงขึ้นทุกวัน ค่าใช้จ่ายพลังงาน .ปัจจัยสำคัญที่นำไปสู่ความล้มเหลวในการเจริญเติบโตต่ำธรรมชาติปริมาณน้อยกว่าความต้องการที่แท้จริงน้ำหนักสำหรับอายุของพวกเขา หรือแม้แต่ คาดว่าน้ำหนักส่วนสูงและแน่นอนไม่เพียงพอที่จะอนุญาตให้มีการเจริญเติบโตเกิดขึ้น ( 27 ,28 ) การบริโภคลดลงได้หอบเหนื่อยและอ่อนเพลียเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของอาการที่เกี่ยวข้องกับการหายใจหัวใจปรวนแปร เชื้อทางเดินหายใจเกิดขึ้นอีกปริมาณความจุมัธยมถึงต่างกันในกระเพาะอาหาร ,การล้างกระเพาะอาหารล่าช้า , และกรดไหลย้อนผลข้างเคียงของยา ( 5 ) การเจริญเติบโตและน้ำหนักอาจถูกละเมิดโดยของเหลวที่เพิ่มขึ้นและการสูญเสียในความโง่ เนื่องจากความผิดปกติจากลำไส้ลดลงการไหลของเลือดและการไหลเวียนอวัยวะภายใน ( 28-30 )มันยังได้รับการเสนอว่าอาจเป็นสาเหตุของโรคหลอดเลือดหัวใจ edemasอุทร และนำไปสู่ dysmotility ความโง่ . การศึกษาเกี่ยวกับระบบทางเดินอาหารในเด็ก โรคหลอดเลือดหัวใจตีบรุนแรง ฟังก์ชั่นพบแพ้โปรตีน steatorrhea และเป็นปัญหา ( 10 , 31 , 32 ) ปัจจัยความเสี่ยงอื่น ๆก่อนกำหนดและพันธุกรรมหรือความผิดปกติ extracardiac อื่นๆ ( 4 )เงื่อนไขทางพันธุกรรมที่เกี่ยวข้อง ( เทอร์เนอร์หรือดาวน์ซินโดรม )อิทธิพลของปริมาณพลังงานในทางเดินอาหาร การดูดซึมพลังงานรายจ่าย และความคาดหวังการเติบโต ( 6 ) โครโมโซม หรือความผิดปกติอื่น ๆที่เกี่ยวข้องกับโรคหลอดเลือดหัวใจอาจพบ ,และเด็กเหล่านี้มีปัญหาในการกลืนอาหาร ,ความผิดปกติ หรือความที่พบในกลุ่มอาการดิ จอร์จ( 100% ) หรือค่าธรรมเนียมซินโดรม ( 80% ) ( 33-38 ) ; ในขณะที่คนปกติ fistulas พบใน 95% ของเด็กกับ vacterl ซับซ้อน ( 8 ) หรือ ( 8 ) กลุ่มอาการ , 39 ,40 ) เนื่องจากการสูญเสียของกล้ามเนื้อมวล ได้แก่ กล้ามเนื้อหัวใจขาดสารอาหาร aggravates CHF ( 4 , 41 ) และสามารถชะลอแก้ไขศัลยกรรมภาวะการเจ็บป่วยและการตายเป็นสารอาหารเพิ่มขึ้นการเปลี่ยนแปลงการทำงานของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ ภูมิการตอบสนองและสมานแผล ( 6 , 12 , 42 ) หลังแรก48 ชั่วโมงหลังจากการเข้าเรียนในห้องไอซียู ( ICU )แม้แต่เด็กที่มีภาวะโภชนาการที่ดี ก่อนหน้านี้จะปัจจุบันการขาดสารอาหารเฉียบพลัน ( ประมาณหนึ่งในสามของพวกเขา ) ( 6 )ระยะเวลาหลังผ่าตัดทันที เป็นลักษณะโดยของรัฐ hypermetabolic และดุลไนโตรเจนเป็นลบ เนื่องจากฮอร์โมนความเครียด การตอบสนองและบำบัดเภสัชวิทยาโดยการลดการทำงาน( 4 ) ผู้ป่วยที่มีอาการเขียว presurgical สามารถประสบจากการตอบสนองที่ช้า ยอมรับได้ และการใช้พลังงานขณะพัก( รี ) ฟื้นระดับก่อนการผ่าตัดเพียง 5 วันการแทรกแซง ( 43 )อย่างมีนัยสำคัญในการปรับปรุงน้ำหนัก และการเติบโต อย่างไรก็ตามจะเกิดขึ้นภายในเดือนหลังการผ่าตัดแก้ไข ( 4 , 6 ) หลังจากระยะเวลา 2 ถึง 6 ปี หลังผ่าตัด ค่าปกติ , ตี๋ ,และการขาดดุลทางคืน . หนึ่งปีจะต้องไปถึงปริมณฑลของปกติและความยาวปกติตามอายุ ( 6 , 44 , 45 ) ผู้ป่วยที่มีกำเนิดต่ำน้ำหนักและใคร ก่อนที่จะ surg