Since eicosanoids are soluble media

Since eicosanoids are soluble mediators of the inflammatory response, their role critical in many types of immune reaction. One of the most widely used drugs in the world, aspirin, is a cyclooxygenase inhibitor that reduces prostaglandin synthesis. The anti-inflammatory effect of aspirin and other nonsteroidal an nflammatory drugs (NSAIDs) is due to blocking of the metabolism of arachidonic acid clooxygenase. Some animal studies suggest that high doses of other prostaglandin inhibitors, like indomethacin, may enhance some mononuclear cell dependent r sponses. There are limited reports that humans with deficient immune responses respond to indomethacin treatment whereas some normal individuals do not benefit from treatment with this drug and others show an increase in certain antibody re sponses [2]. The variation in response might be a function of which eicosanoid is involved in the altered immune responses. Burn injury leads to elevations of pros taglandin E and immune hyporesponsiveness. Administration of prostaglandin inhib- itors lowers the PGE levels and partially corrects the immune response. NSAID administration appears to prevent colon both humans and animals; in addition, prostaglandin synthesis is decreased by these drugs. It is un known how these compounds inhibit the growth of colon cancer [3]. While there be direct effects of these prostaglandin inhibitors on several aspects of colon carcinogenesis, including changes in cell metabolism, the cell cycle, and expression of tumor suppressor proteins, one cannot rule out alterations in immune response

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ตั้งแต่ eicosanoids ละลายสารตัวกลางของการตอบสนองการอักเสบ บทบาทความสำคัญในหลายชนิดของปฏิกิริยาภูมิคุ้มกัน ยาที่ใช้กันอย่างแพร่หลายในโลก แอสไพริน อย่างใดอย่างหนึ่งคือยับยั้ง cyclooxygenase ที่ช่วยลดการสังเคราะห์ prostaglandin ผลต้านการอักเสบของแอสไพรินและ nonsteroidal อื่นๆ ตัวยา nflammatory (NSAIDs) คือเนื่องจากบล็อกของการเผาผลาญกรด arachidonic clooxygenase บางการศึกษาสัตว์แนะนำว่า ปริมาณที่สูงของสารยับยั้ง prostaglandin อื่น ๆ เช่น indomethacin อาจเพิ่ม sponses ขึ้นกับ r บางเซลล์โลหิตโมโนนิวเคลียร์ มีจำกัดรายงานว่า มนุษย์ มีการตอบสนองของภูมิคุ้มกันขาดการตอบสนอง indomethacin รักษาบางคนปกติไม่ได้ประโยชน์จากการรักษาด้วยยานี้ และอื่น ๆ แสดงการเพิ่มขึ้นของแอนติบอดีบางใหม่ sponses [2] การเปลี่ยนแปลงในการตอบสนองอาจเป็นฟังก์ชัน eicosanoid ซึ่งมีส่วนร่วมในการตอบสนองภูมิคุ้มกันที่มีการเปลี่ยนแปลง เขียนบาดเจ็บนำไปสู่ระดับของดี taglandin E และ hyporesponsiveness ภูมิคุ้มกัน บริหารของ prostaglandin inhib itors ลดระดับ PGE และบางส่วนแก้ไขการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน NSAID บริหารปรากฏเพื่อ ป้องกันลำไส้มนุษย์และสัตว์ นอกจากนี้ การสังเคราะห์ prostaglandin ลดลง โดยยาเหล่านี้ มันเป็นสหประชาชาติที่เรียกว่าสารเหล่านี้ยับยั้งการเติบโตของมะเร็งลำไส้ใหญ่ [3] ในขณะเป็นผลโดยตรงของสารยับยั้ง prostaglandin เหล่านี้ในหลายแง่มุมของลำไส้ใหญ่ถกเถียงกัน รวมถึงการเปลี่ยนแปลงในการเผาผลาญเซลล์ วงจร และแสดงออกของโปรตีนที่จับเนื้องอก หนึ่งไม่สามารถออกกฎในการตอบสนองภูมิคุ้มกันการเปลี่ยนแปลง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ตั้งแต่ eicosanoids เป็นผู้ไกล่เกลี่ยที่ละลายน้ำได้ของการตอบสนองการอักเสบบทบาทของพวกเขาที่สำคัญในหลายประเภทของปฏิกิริยาภูมิคุ้มกัน หนึ่งในยาเสพติดที่ใช้กันอย่างแพร่หลายในโลกแอสไพรินเป็นยับยั้ง cyclooxygenase ที่ช่วยลดการสังเคราะห์ prostaglandin ฤทธิ์ต้านการอักเสบของยาแอสไพรินและยาเสพติด nonsteroidal nflammatory อื่น ๆ (NSAIDs) เกิดจากการปิดกั้นของการเผาผลาญกรด arachidonic clooxygenase บางการศึกษาแสดงให้เห็นว่าสัตว์ในปริมาณสูงสารยับยั้ง prostaglandin อื่น ๆ เช่น indomethacin, อาจเพิ่มบางเซลล์โมโนนิวเคลียร์ sponses R ขึ้น มีรายงาน จำกัด ที่มนุษย์กับการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันบกพร่องตอบสนองต่อการรักษา indomethacin ขณะที่ปกติบุคคลบางคนไม่ได้รับประโยชน์จากการรักษาด้วยยาเสพติดนี้และอื่น ๆ แสดงการเพิ่มขึ้นในบาง sponses แอนติบอดีใหม่ [2] การเปลี่ยนแปลงในการตอบสนองอาจจะมีฟังก์ชั่นที่ eicosanoid มีส่วนเกี่ยวข้องในการตอบสนองภูมิคุ้มกันเปลี่ยนแปลงแอตทริบิวต์ ได้รับบาดเจ็บที่นำไปสู่​​การเผาไหม้ของเอนไซม์ไลข้อดี taglandin อีและ hyporesponsiveness ภูมิคุ้มกัน การบริหารงานของ prostaglandin itors inhib- ลดระดับ PGE และบางส่วนแก้ไขการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน การบริหาร NSAID ปรากฏขึ้นเพื่อป้องกันไม่ให้ลำไส้ใหญ่ทั้งมนุษย์และสัตว์ นอกจากนี้ในการสังเคราะห์ prostaglandin จะลดลงจากยาเสพติดเหล่านี้ มันเป็นที่รู้จักกันสหประชาชาติว่าสารเหล่านี้ยับยั้งการเจริญเติบโตของมะเร็งลำไส้ใหญ่ [3] ในขณะที่จะมีผลกระทบโดยตรงจากการยับยั้ง prostaglandin เหล่านี้ในหลายแง่มุมของการเกิดมะเร็งลำไส้ใหญ่รวมทั้งการเปลี่ยนแปลงในการเผาผลาญเซลล์วัฏจักรของเซลล์และการแสดงออกของโปรตีนต้านมะเร็งหนึ่งไม่สามารถออกกฎการเปลี่ยนแปลงในการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เนื่องจากไอโคซานอยด์ละลายสื่อกลางของการตอบสนองการอักเสบ บทบาทสำคัญในหลายประเภทปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันของพวกเขา ที่ใช้กันอย่างกว้างขวางมากที่สุดยาเสพติดในโลก แอสไพริน เป็นสารยับยั้งการสังเคราะห์พรอสตาแกลนดินที่ลด Cyclooxygenase . มีฤทธิ์ต้านการอักเสบของแอสไพรินและอื่น ๆที่ nflammatory รายการยา ( NSAIDs ) เกิดจากการปิดกั้นของการเผาผลาญอาหารของกรด Arachidonic clooxygenase . บางการศึกษาชี้ให้เห็นว่าปริมาณสูงของสัตว์อื่นๆ เช่น อินโด inhibitors โปรสตาแกลนดินอาจเพิ่มบางกลุ่มเซลล์ปกติ r sponses . มีรายงานว่ามนุษย์มีจำกัด การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันตอบสนองต่อการกินการรักษาในขณะที่บางปกติบุคคลจะไม่ได้รับประโยชน์จากการรักษาด้วยยา และคนอื่น ๆแสดงเพิ่มในบางเรื่อง sponses ) [ 2 ] การเปลี่ยนแปลงในการตอบสนองอาจเป็นฟังก์ชันของไอโคซานอยด์เกี่ยวข้องในการเปลี่ยนแปลงของการตอบสนอง ได้รับบาดเจ็บเผาไปสู่ระดับโปร taglandin E และภูมิคุ้มกัน hyporesponsiveness . การบริหารงานของพรอสตาแกลนดิน inhib - itors ลดระดับและแก้ไขบางส่วน กระตุ้นภูมิคุ้มกัน บอกว่าการบริหารปรากฏเพื่อป้องกันลำไส้ ทั้งมนุษย์และสัตว์ นอกจากนี้ การสังเคราะห์โพรสตาแกลนดินลดลง โดยยาเหล่านี้ มันคืออุนรู้ว่า สารเหล่านี้จะช่วยยับยั้งการเจริญเติบโตของมะเร็งลำไส้ใหญ่ [ 3 ] ในขณะที่มีโดยตรง ผลของยาพรอสตาแกลนดินเหล่านี้ในหลายแง่มุมของมะเร็งลำไส้ใหญ่ รวมทั้งการเปลี่ยนแปลงในการเผาผลาญเซลล์รอบเซลล์และการแสดงออกของโปรตีนเนื้องอกเครื่องห้าม , หนึ่งไม่สามารถออกกฎการเปลี่ยนแปลงของการตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน