Comparing the data shown by Sˇ mejkal et al. (2010) suggests that compounds possesing an A-ring geranyl side-chain (67, 68 and 74) display higher activities than compounds with such a substitution on the flavanone B-ring. Moreover, an oxidative change in the linear geranyl group significantly diminishes the activity. This has been shown for several leukemic cell lines including CEM. The data for CEM show that compounds 5, 35, and 54 possess relatively comparable activities for dipreny- led substances that have not been oxidatively modified (Groweiss et al. 2000).
Mahidol et al. (1997) have isolated several preny- lated flavanones (85, 86 and 87) that showed interest- ing activity against the P-388 cell line, albeit without a positive control. The data of Syah et al. (2004) and Hakim et al. (1999, 2002, 2006), although lacking direct comparison with a standard, have shown that various 3-prenyl flavones are significantly active against the P-388 murine leukemia cell line. Espe- cially 3-prenyl compounds, such as compounds 33 and 39, diprenylated substances 4, 31, and 34 (prenylation of the C-ring and one additional prenyl moiety) and triprenyl derivatives (18–21 and 24–29) were highly active. Also adding a C-geranyl substitution to a compound that directly possess a C-3 prenyl group or a replacement of the C-3 prenyl with geranyl produces strongly active compounds (32 and 41). Comparison of the structures of the active substances suggests that a prenyl group at C-3, combined with an ortho- dihydroxy arrangement of B-ring of the flavonoid, and possibly additional prenyl and/or geranyl substitution could be conditions rcharacteristic of strongly active flavone. Musthapa et al. (2009) continued this work, establishing the activity of oxepinoflavonoids, and showing that their activity can be changed by oxida- tive modification of the propylene residue at the oxepine ring (22 and 24). The anticancer effects and the molecular mechanism of the artonin B (17) effect on human acute lymphoblastic leukemia CCRF-CEM cells have been compared with those of other prenylflavonoid compounds. The triggering of apop- tosis and the progression of cell cycle were analyzed. Analysis of the data obtained revelead that 17 strongly induces the death human CCRF-CEM leukemia cells in a dose- and time-dependent manner, but it does not have such an effect on normal epithelial cells (HaCa cells). The cell death was found to be apoptotic via mitochondrial membrane potential change, cyto- chrome c release, sub-G1 proportion increase, down- regulation of Bcl-2 expression, up-regulation of Bax and Bak expression, and activation of caspase 3 pathways (Lee et al. 2006).
เปรียบเทียบข้อมูลที่แสดง โดย Sˇ mejkal et al. (2010) แนะนำที่สารประกอบ possesing มีวงแหวน A geranyl ด้านโซ่ (67, 68 และ 74) แสดงกิจกรรมสูงกว่าสารประกอบด้วยเช่นแทน flavanone B-แหวน นอกจากนี้ การเปลี่ยนแปลง oxidative ในกลุ่ม geranyl เชิงเส้นมากค่อย ๆ หายไปกิจกรรม นี้ได้ถูกแสดงในเซลล์ leukemic หลายรายการรวมถึง CEM ข้อมูลสำหรับ CEM แสดงว่า สาร 5, 35 และ 54 มีกิจกรรมค่อนข้างเทียบสำหรับ dipreny-นำสารที่ไม่ได้ oxidatively แก้ไข (Groweiss et al. 2000) มหิดลและ al. (1997) ได้แยกต่างหากหลาย preny - lated flavanones (85, 86 และ 87) ที่พบว่ากิจกรรมกำลังสนใจกับรายการเซลล์ P-388 แม้ว่าไม่ มีตัวควบคุมเป็นค่าบวก ข้อมูลของ Syah et al. (2004) และ Hakim et al. (1999, 2002, 2006), แม้ว่าขาดตรงเปรียบเทียบกับมาตรฐาน ได้แสดงว่า flavones 3 prenyl ต่าง ๆ อยู่อย่างมากกับรายการเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาว murine P-388 Espe - cially 3 prenyl สารประกอบ เช่นสารสาร 33 และ 39, diprenylated 4, 31 และ 34 (prenylation วงแหวน C และ prenyl เพิ่มเติมหนึ่ง moiety) และอนุพันธ์ของ triprenyl (18-21 และ 24 – 29) ถูกใช้งานมาก ยัง เพิ่มการแทน C geranyl สารประกอบที่มีกลุ่ม prenyl C-3 หรือ prenyl C-3 กับ geranyl แทนที่โดยตรง ผลิตสารประกอบของาน (32 และ 41) เปรียบเทียบโครงสร้างของสารใช้งานอยู่แนะนำว่า กลุ่ม prenyl ที่ C-3 รวมกับการจัด ortho dihydroxy B-แหวนของ flavonoid และ prenyl อาจเพิ่มเติม หรือทดแทน geranyl สามารถ rcharacteristic เงื่อนไขของ flavone ขอใช้งาน Musthapa et al. (2009) ต่องานนี้ สร้างการ oxepinoflavonoids และแสดงว่า กิจกรรมของพวกเขาสามารถเปลี่ยน โดยปรับเปลี่ยน oxida tive ของสารตกค้างโพรพิลีนที่แหวน oxepine (22 และ 24) ผล anticancer และกลไกระดับโมเลกุลของ artonin B (17) ผลเซลล์มนุษย์เฉียบพลัน lymphoblastic มะเร็งเม็ดเลือดขาว CCRF-CEM ได้ถูกเทียบกับสารอื่น ๆ prenylflavonoid เรียก apop tosis และความก้าวหน้าของวงจรเซลล์ถูกวิเคราะห์ การวิเคราะห์ข้อมูลได้รับ revelead 17 ตายมนุษย์ CCRF CEM มะเร็งเม็ดเลือดขาวเซลล์ในปริมาณ และเวลาขึ้นอยู่กับลักษณะที่แท้จริงอย่างยิ่ง แต่ไม่มีลักษณะพิเศษเช่นเซลล์ epithelial ปกติ (HaCa เซลล์) พบการตายของเซลล์เป็น apoptotic ผ่านเมมเบรน mitochondrial อาจเปลี่ยน cyto-โครเมี่ยมรุ่น c เพิ่มสัดส่วนย่อย G1 ลงระเบียบของนิพจน์ Bcl 2 ขึ้นระเบียบ Bax และบัค และเปิดใช้งานของ caspase 3 มนต์ (Lee et al. 2006)
การแปล กรุณารอสักครู่..
การเปรียบเทียบข้อมูลที่แสดงโดย S mejkal และคณะ (2010) แสดงให้เห็นว่าสาร possesing แหวน geranyl ด้านห่วงโซ่ (67, 68 และ 74) การแสดงผลกิจกรรมสูงกว่าสารประกอบที่มีการทดแทนใน flavanone B-แหวน นอกจากนี้การเปลี่ยนแปลงออกซิเดชันในกลุ่ม geranyl เชิงเส้นอย่างมีนัยสำคัญลดกิจกรรม นี้ได้รับการแสดงเป็นเวลาหลายเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวรวมทั้ง CEM ข้อมูลสำหรับการแสดงให้เห็นว่าสาร 5 CEM, 35, และ 54 มีกิจกรรมค่อนข้างเทียบเคียงสาร dipreny- นำที่ไม่ได้รับการแก้ไขใช้ออกซิเจน (Groweiss et al. 2000).
มหิดลและคณะ (1997) มีแยก preny- หลาย lated flavanones (85, 86 และ 87) แสดงให้เห็นว่ากิจกรรมที่ไอเอ็นจีดอกเบี้ยกับเซลล์ P-388 แม้ว่าโดยไม่ต้องควบคุมบวก ข้อมูลของ Syah และคณะ (2004) และผู้พิพากษาและคณะ (1999, 2002, 2006) แม้ว่าจะขาดการเปรียบเทียบโดยตรงกับมาตรฐานได้แสดงให้เห็นว่าฟลาโวน 3 prenyl ต่าง ๆ อย่างมีนัยสำคัญที่ใช้งานกับ P-388 สายพันธุ์ของเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวหมา Espe- ถึงแม้ว่าสาร 3-prenyl เช่นสารประกอบ 33 และ 39, สาร diprenylated 4, 31 และ 34 (prenylation ของแหวนซีและครึ่งหนึ่ง prenyl เพิ่มเติม) และสัญญาซื้อขายล่วงหน้า triprenyl (วันที่ 18-21 และ 24-29) เป็นอย่างมาก กระตือรือร้น นอกจากนี้ยังมีการเพิ่มทดแทน C-geranyl สารประกอบที่โดยตรงมีกลุ่ม prenyl C-3 หรือเปลี่ยนของ C-3 prenyl กับ geranyl ผลิตสารออกฤทธิ์อย่างยิ่ง (32 และ 41) การเปรียบเทียบโครงสร้างของสารที่ใช้งานที่แสดงให้เห็นว่ากลุ่ม prenyl ที่ C-3 รวมกับการจัด dihydroxy มองในมนุษย์ Ortho- B-แหวน flavonoid และ prenyl เพิ่มเติมอาจจะเป็นและ / หรือทดแทน geranyl อาจจะเป็นเงื่อนไขของ rcharacteristic flavone ใช้งานอย่างยิ่ง . Musthapa และคณะ (2009) ยังคงทำงานนี้สร้างกิจกรรมของ oxepinoflavonoids และแสดงให้เห็นว่ากิจกรรมของพวกเขาสามารถเปลี่ยนแปลงได้โดยการปรับเปลี่ยนเชิง oxida- ตกค้างโพรพิลีนที่แหวน oxepine (22 และ 24) ผลกระทบต้านมะเร็งและกลไกในระดับโมเลกุลของ artonin B (17) ผลกระทบต่อโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันมนุษย์เซลล์ CCRF-CEM ได้รับการเปรียบเทียบกับผู้ที่อยู่ของสาร prenylflavonoid อื่น ๆ วิกฤติของ tosis apop- และความก้าวหน้าของวงจรมือถือที่ได้มาวิเคราะห์ การวิเคราะห์ข้อมูลที่ได้รับ revelead ที่ 17 อย่างยิ่งก่อให้เกิดการตายของมนุษย์เซลล์มะเร็ง CCRF-CEM ใน dose- และลักษณะที่ขึ้นกับเวลา แต่มันไม่ได้มีเช่นผลกระทบต่อเซลล์เยื่อบุผิวปกติ (เซลล์ HACA) การตายของเซลล์ถูกพบว่าเป็น apoptotic ผ่านยลเมมเบรนที่มีศักยภาพการเปลี่ยนแปลงโครเมี่ยมปล่อยค cyto- สัดส่วนย่อย-G1 เพิ่มกฎระเบียบลงในการแสดงออก Bcl-2, ถึงระเบียบแบ็กซ์และการแสดงออกบากและกระตุ้นการทำงานของ caspase 3 สูตร (Lee et al. 2006)
การแปล กรุณารอสักครู่..
การเปรียบเทียบข้อมูลที่แสดงโดย S ˇ mejkal et al . ( 2010 ) แสดงให้เห็นว่าสาร possesing เป็น a-ring โซ่ข้าง geranyl ( 67 , 68 และ 74 ) แสดงกิจกรรมสูงกว่าสารประกอบดังกล่าวทดแทนบนคือ b-ring . นอกจากนี้ การเปลี่ยนแปลงที่พบในกลุ่ม geranyl เชิงเส้นอย่างมีนัยสำคัญลดลงในกิจกรรม นี้ได้ถูกแสดงในเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวหลายสายรวมทั้งเคม .ข้อมูลลูกค้าแสดงให้เห็นว่าสาร 5 , 35 และ 53 มีกิจกรรมค่อนข้างเทียบเท่าสำหรับ dipreny - นำสารที่ยังไม่ได้รับการแก้ไข ( oxidatively groweiss et al . 2000 )
มหาวิทยาลัยมหิดล et al . ( 1997 ) มีแยกหลาย preny - สายฟลาวาโนน ( 85 86 87 ) ที่สนใจกิจกรรมไอเอ็นจีกับ p-388 ไพรที แม้ว่าจะไม่มีการควบคุมที่ดี ข้อมูล syah et al .( 2004 ) และฮาคิม et al . ( 1999 , 2002 , 2006 ) แต่ขาดการเปรียบเทียบโดยตรงกับมาตรฐาน พบว่า 3-prenyl นิลในสูตรต่างๆเป็นอย่างที่ใช้งานกับ p-388 ~ ลูคีเมียเซลล์ไลน์ เอสป์ - cially สารประกอบ 3-prenyl เช่นสารประกอบ 33 และ 39 , diprenylated สาร 4 , 31 ,34 ( prenylation ของซีและหนึ่งเพิ่มเติม prenyl กึ่งหนึ่ง ) และ triprenyl อนุพันธ์ ( 18 - 21 และ 24 – 29 ) ถูกใช้งานอย่างมาก . ยังเพิ่ม c-geranyl ทดแทนการใช้สารประกอบที่เป็นกรรมสิทธิ์โดยตรง prenyl c-3 กลุ่มหรือทดแทนของ prenyl c-3 กับ geranyl ผลิตงานขอสาร ( 32 41 )การเปรียบเทียบโครงสร้างของสารที่ใช้งานที่ชี้ให้เห็นว่า prenyl กลุ่มที่ c-3 รวมกับตรง dihydroxy จัด b-ring ของฟลาโวนอยด์ และอาจเพิ่มเติม prenyl และ / หรือ geranyl ทดแทนอาจเป็นเงื่อนไข rcharacteristic งานขอฟลาโวน . musthapa et al . ( 2552 ) ยังคงทำงานนี้ การสร้างกิจกรรม oxepinoflavonoids ของ ,และแสดงให้เห็นว่ากิจกรรมของพวกเขาสามารถเปลี่ยนแปลงได้โดย oxida ดัดแปลง - tive ของโพรพิลีนตกค้างในแหวน oxepine ( 22 และ 24 ) ผลการต้านมะเร็งและกลไกระดับโมเลกุลของ artonin B ( 17 ) มีผลต่อมนุษย์ โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว ccrf-cem เซลล์ได้รับ เทียบ กับ ผู้ prenylflavonoid สารประกอบอื่น ๆทริกเกอร์ของ APOP - tosis และความก้าวหน้าของวัฏจักรเซลล์ข้อมูล การวิเคราะห์ข้อมูลที่ได้ revelead 17 ขอก่อให้เกิดการตายของมนุษย์ ccrf-cem มะเร็งเม็ดเลือดขาวในปริมาณและเวลาที่เหมาะสม แต่ไม่ได้มีผลต่อเซลล์บุผิวปกติ ( haca เซลล์ ) เซลล์ตาย พบว่าในกลุ่มที่มีศักยภาพในการเปลี่ยนผ่านเยื่อcyto - Chrome C รุ่น sub-g1 สัดส่วนเพิ่ม ลง - ระเบียบของ bcl-2 การแสดงออกถึงระเบียบของ BAX และการแสดงออกของบาค และเปิดใช้งานของแคสเปส 3 เส้นทาง ( ลี et al .
2006 )
การแปล กรุณารอสักครู่..