disulfide bonds (34, 108). A number

disulfide bonds (34, 108). A number of specific oxidative
folding substrates have been described for PDI in the
ER, including procollagen (27), thyroglobulin (20), and
c-gliadin (9). Beyond its role in disulfide oxidation, reduction,
and isomerization reactions, PDI also acts as a noncatalytic
chaperone in complex with a variety of enzymes to
facilitate, for example, the hydroxylation of proline (78) and
membrane transport of triglycerides (117). The entrance of
PDI into the ER is specified by a cleavable N-terminal signal
sequence containing the C-terminal KDEL ER retrieval
motif (107). The a and a¢ domain CXXC motifs of PDI
appear to be predominantly reduced in vivo (4), although the
redox state of these dithiols is dynamically regulated by
sulfhydryl oxidases such as Ero1 (28, 106) to drive oxidative
protein folding.
PDI is abundant in the ER. However, it is also located in
small secretory granules, including the GRO-a granule of
the endothelial cell and the T-granule of the platelet (45,
105). Following laser injury in a live mouse, PDI appears
rapidly first on the surface of the endothelium and subsequently
on the surface of bound platelets (16, 45). The
binding of secreted PDI to the developing thrombus involves
the interaction of PDI with the b3 integrins, avb3 on
the endothelium, and aIIbb3 on bound platelets (17). Tissue
factor and PDI are colocalized on the endothelium surface
following cell activation by the laser injury (Fig. 3A). The
expression of PDI on the lumenal wall of an arteriole immediately
follows laser injury and is rapidly followed by the
expression of tissue factor (Fig. 3B). The endothelial surface
is also shown. These events occur following calcium
mobilization (45). Similarly, PDI has been known for some

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

พันธบัตรซัลไฟด์ (34, 108) จำนวนเฉพาะออกซิเดชันพับพื้นผิวได้รับการอธิบายสำหรับบริษัทฯ ในการER รวม procollagen (27), ฟอสฟา (20), และการบ c (9) นอกเหนือจากบทบาทในซัลไฟด์เกิดออกซิเดชัน ลดและปฏิกิริยาบ่ำ พียังทำหน้าที่เป็นตัว noncatalyticพี่เลี้ยงในคอมเพล็กซ์มีความหลากหลายของเอนไซม์อำนวยความสะดวก เช่น hydroxylation ของ proline (78) และขนส่งเมมเบรนของไตรกลีเซอไรด์ (117) ทางเข้าพีดีไอเป็น ER ที่ระบุ โดยสัญญาณขั้ว N cleavableลำดับที่ประกอบด้วยเรียก ER KDEL C-เทอร์มินัลmotif (107) การ และบัญชีโดเมน CXXC ลวดลายของพีดีไอปรากฏจะ ลดลงส่วนใหญ่ในร่างกาย (4) , แม้ว่าการรัฐรีดอกซ์ของ dithiols เหล่านี้แบบไดนามิกถูกควบคุมโดยoxidases sulfhydryl เช่น Ero1 (28, 106) ขับออกซิเดชันโปรตีนพับพีดีไอมีมากใน ER อย่างไรก็ตาม ยังอยู่ในเม็ดเล็ก secretory รวมทั้ง GRO ที่เม็ดของเซลล์บุผนังหลอดเลือดและเม็ด T ของเกล็ดเลือด (45105) ไปบาดเจ็บเลเซอร์เมาส์สด PDI ปรากฏขึ้นแรกอย่างรวดเร็วบนพื้นผิว ของ endothelium และต่อมาบนผิวของเกล็ดเลือดที่ถูกผูกไว้ (16, 45) การเกี่ยวข้องกับการรวมของพีหลั่งให้เลือดอุดตันพัฒนาปฏิสัมพันธ์ของพีดีไอกับ b3 integrins, avb3 ในendothelium และ aIIbb3 บนเกล็ดเลือดผูก (17) เนื้อเยื่อปัจจัยและพี colocalized บนผิว endotheliumต่อไปนี้เรียกใช้เซลล์ โดยเลเซอร์การบาดเจ็บ (รูปที่ 3A) การนิพจน์ของพีดีไอ lumenal ผนังของ arteriole เป็นทันทีไปเลเซอร์ได้รับบาดเจ็บ และอย่างรวดเร็วตามด้วยการนิพจน์ของตัวคูณเนื้อเยื่อ (รูปที่ 3B) พื้นบุผนังหลอดเลือดยังมีแสดง เหตุการณ์เหล่านี้เกิดขึ้นต่อแคลเซียมระดม (45) ในทำนองเดียวกัน พีเป็นที่รู้จักอย่าง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

พันธบัตรซัลไฟด์ (34, 108) จำนวนออกซิเดชันเฉพาะ
พื้นผิวพับได้รับการอธิบายสำหรับ PDI ใน
ER รวมทั้ง procollagen (27), thyroglobulin (20) และ
C-gliadin (9) นอกเหนือจากบทบาทในซัลไฟด์ออกซิเดชันลด
และปฏิกิริยา isomerization, PDI ยังทำหน้าที่เป็น noncatalytic
พี่เลี้ยงในการที่ซับซ้อนที่มีความหลากหลายของเอนไซม์ที่มีการ
อำนวยความสะดวกเช่น hydroxylation ของโพรลีน (78) และ
การขนส่งเมมเบรนของไตรกลีเซอไรด์ (117) ทางเข้าของ
PDI เข้าไปในห้องฉุกเฉินจะถูกระบุโดยสัญญาณ cleavable n- ขั้ว
ลำดับที่มีการดึง KDEL ER c- ขั้ว
บรรทัดฐาน (107) และโดเมน¢ลวดลาย CXXC ของ PDI
ปรากฏว่าจะลดลงส่วนใหญ่ในร่างกาย (4) แม้ว่า
รัฐรีดอกซ์ของ dithiols เหล่านี้จะถูกควบคุมแบบไดนามิกโดย
oxidases sulfhydryl เช่น Ero1 (28 106) เพื่อผลักดันการออกซิเดชั่
โปรตีนพับ.
PDI คือ ความอุดมสมบูรณ์ใน ER แต่ก็ยังอยู่ใน
เม็ดหลั่งขนาดเล็กรวมทั้ง GRO-A เม็ดของ
เซลล์บุผนังหลอดเลือดและ T-เม็ดของเกล็ดเลือด (45,
105) ต่อไปนี้การบาดเจ็บเลเซอร์เมาส์สด, PDI จะปรากฏขึ้น
อย่างรวดเร็วเป็นครั้งแรกบนพื้นผิวของ endothelium และต่อมา
บนพื้นผิวของเกล็ดเลือดที่ถูกผูกไว้ (16, 45) เดอะ
ผูกพันหลั่ง PDI กับก้อนพัฒนาที่เกี่ยวข้องกับการ
ทำงานร่วมกันของ PDI กับ integrins B3, avb3 ใน
endothelium และ aIIbb3 บนเกล็ดเลือดที่ถูกผูกไว้ (17) เนื้อเยื่อ
ปัจจัยและ PDI จะ colocalized บนพื้นผิว endothelium
ต่อไปกระตุ้นเซลล์จากการบาดเจ็บเลเซอร์ (รูป. 3A)
การแสดงออกของ PDI บนกำแพง lumenal ของ arteriole ทันที
ดังต่อไปนี้ได้รับบาดเจ็บเลเซอร์และตามอย่างรวดเร็วโดย
การแสดงออกของเนื้อเยื่อ (รูป. 3B) พื้นผิว endothelial
ยังแสดงให้เห็น เหตุการณ์เหล่านี้เกิดขึ้นต่อไปนี้แคลเซียม
ระดม (45) ในทำนองเดียวกัน PDI ได้รับทราบสำหรับบางคน