blunted by 3 days of EA treatment.

blunted by 3 days of EA treatment. However, exposure of EA exerted no
significant impact on conversion of [3
H]-OA into [3
H]-TG at 3 days
(Fig. 4E). In addition, basal and insulin-stimulated [3
H]-2-deoxyglucose
uptake were not affected by EA treatment (Fig. 4F). Seven days of EA
treatment decreased adipocyte-specific mRNA expression including
PPARγ, C/EBPα and FAS compared to vehicle control; however, there
were no significant changes in adipogenic gene expression after EA
treatment for 3 days (data not shown). There were no significant
changes in FA oxidation-related gene expression [PPARα and carnitine
palmitoyltransferase 1 (CPT1)], but lipolysis-related gene expression
(i.e., hormone-sensitive lipase and adipocyte TG lipase) was substantially
lower in EA-treated adipocytes (Fig. 4G). Taken together, these
data implicate that the inhibition of de novo synthesis of FA is
accompanied by transcriptional regulation of lipogenic gene expression
in EA-treated human adipocytes.
3.4. MGP decreased hepatic lipid accumulation in C57BL/6 mice
Attenuation of adipogenesis could cause hepatic steatosis if the liver
mishandles FA influx from adipose tissue [23]. To determine the effects
of MGP on hepatic lipid metabolism, we also measured hepatic TG
content. H&E staining showed a reduction of hepatic lipid accumulation
in HF+MGP vs. the HF group (Fig. 5A), which was confirmed by
measurement of a ~44% reduction of hepatic TG content in the MGP-fed
group compared to the HF group (146±6.3 vs. 83±6.8; Fig. 5B).
Interestingly, FA oxidation-related genes including PPARα, fibroblast
growth factor 21 (FGF21), acyl-CoA oxidase 1 (ACOX1) and CPT1 were
significantly higher in the MGP group (Fig. 5C), suggesting that MGP
decreased hepatic TG accumulation, at least in part, by augmenting
hepatic FA oxidation as well as attenuating adipocyte expansion.
3.5. EA attenuated lipid accumulation in Huh7 cells
To determine whether EA is the primary polyphenolic compound in
reducing hepatic TG accumulation, we further examined effects of EA on
FA esterification, de novo synthesis and FA oxidation in human
hepatocarcinoma Huh7 cells. Pretreatment with EA for 24 h significantly
attenuated lipid accumulation in a dose-dependent manner in Huh7
cells (Fig. 6A). In EA-treated samples, expression of mRNAs related to
β-oxidation such as PPARα and CPT1 was up-regulated; however,
ACOX1 was not. In contrast, genes involved in lipogenesis, i.e., FAS and
diacylglycerol acyltransferase 2 (DGAT2), were significantly reduced by
EA treatment without affecting stearoyl-CoA desaturase 1 (SCD1) gene
expression (Fig. 6B). Accordingly, the OCR, measured by an oxygensensitive
phosphorescent probe, was higher in Huh7 cells treated with
EA than vehicle control (Fig. 6C) demonstrating an up-regulation of
FA oxidation by EA in hepatocytes. Interestingly, uptake of [3
H]-OA
into cells was similar between groups (Fig. 6D), while incorporation of
[
3
H]-OA into TG was significantly lower in Huh7 cells treated with EA
(Fig. 6E). Similar to adipocytes, incorporation of [3
H]-acetyl CoA into FFA
and TG was markedly decreased with EA treatment (Fig. 6F, G).
Collectively, our data clearly showed that MGP and its active
polyphenolic constituent EA decrease hepatic lipid accumulation by
targeting multiple mechanisms including FFA synthesis, TG esterification
and FFA oxidation

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

blunted 3 วันรักษา EA อย่างไรก็ตาม แสงเอนั่นเองไม่มีผลกระทบสำคัญต่อการแปลง [3H] -OA เป็น [3H] -TG ใน 3 วัน(4e-fe กลไก fig.) นอกจากนี้ โรค และอินซูลินถูกกระตุ้น [3H] -2-deoxyglucoseดูดซับได้ไม่รับผลกระทบ โดยรักษา EA (Fig. 4F) วันที่เจ็ดของ EAรักษาลดลงรวมถึงเฉพาะ adipocyte mRNA นิพจน์PPARγ, C/EBPα และ FA ที่เปรียบเทียบกับการควบคุมยานพาหนะ อย่างไรก็ตาม มีไม่เปลี่ยนแปลงที่สำคัญในยีน adipogenic หลังจาก EAรักษา 3 วัน (ข้อมูลไม่แสดง) ไม่มีไม่สำคัญการเปลี่ยนแปลงในยีนที่เกี่ยวข้องกับการเกิดออกซิเดชัน FA นิพจน์ [PPARα และคาร์นิทีpalmitoyltransferase 1 (CPT1)], แต่การแสดงออกของยีนที่เกี่ยวข้องกับการผลิตระหว่างประเทศ(เช่น ฮอร์โมนสำคัญเอนไซม์ไลเปสและเอนไซม์ไลเปส adipocyte TG) ถูกมากล่างใน adipocytes ถือว่า EA (Fig. 4G) ถ่ายด้วยกัน เหล่านี้ข้อมูลอ้างอิงที่จะยับยั้งการสังเคราะห์ novo de FAตามระเบียบของยีน lipogenic transcriptionalในรับ EA adipocytes มนุษย์3.4. MGP ลดการสะสมไขมันที่ตับในหนู C57BL/6มีความยาวของ adipogenesis สามารถทำให้เกิด steatosis ตับตับmishandles FA อีกจากเปลว [23] การตรวจสอบผลของ MGP การเผาผลาญไขมันที่ตับ เรายังวัด TG ตับเนื้อหา ย้อมสี H และ E แสดงให้เห็นว่าการลดการสะสมไขมันที่ตับใน HF + MGP เทียบกับกลุ่ม HF (ของ 5A Fig.), ซึ่งได้รับการยืนยันโดยวัด ~ 44% ลดความตับ TG MGP-เลี้ยงกลุ่มเปรียบเทียบกลุ่ม HF (146±6.3 เทียบกับ 83±6.8 Fig. 5B)เป็นเรื่องน่าสนใจ FA ที่เกี่ยวข้องกับการเกิดออกซิเดชันยีนรวมทั้ง PPARα, fibroblastเจริญเติบโตปัจจัย 21 (FGF21), oxidase acyl CoA 1 (ACOX1) และ CPT1สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่ม MGP (Fig. 5C), แนะนำที่ MGPลดตับสะสม TG น้อย ในอีกตับเกิดออกซิเดชัน FA ตลอดจน attenuating adipocyte ขยาย3.5. EA ไฟฟ้าเคร...ไขมันสะสมในเซลล์ Huh7เพื่อตรวจสอบว่า EA polyphenolic หลักผสมในลดตับ TG สะสม เราเพิ่มเติมตรวจสอบผลของ EA บนFA esterification, de novo สังเคราะห์ และ FA ออกซิเดชันในมนุษย์มีเซลล์ hepatocarcinoma Huh7 Pretreatment ด้วย EA ใน 24 ชมอย่างมากไฟฟ้าเคร...ไขมันสะสมอย่างขึ้นอยู่กับปริมาณใน Huh7เซลล์ (Fig. 6A) ในถือว่า EA ตัวอย่าง ของ mRNAs ที่เกี่ยวข้องΒออกซิเดชันเช่น PPARα และ CPT1 ได้ขึ้นควบคุม อย่างไรก็ตามACOX1 ไม่ได้ ในทางตรงกันข้าม ยีนที่เกี่ยวข้องกับ lipogenesis, FA ที่เช่น และdiacylglycerol acyltransferase 2 (DGAT2), ถูกลดลงอย่างมีนัยสำคัญโดยเอรักษาสภาพ desaturase stearoyl CoA 1 (SCD1) ยีนนิพจน์ (Fig. 6B) ดังนั้น การ OCR วัด โดยการ oxygensensitiveโพรบ phosphorescent สูงในเซลล์ Huh7 รับเอกว่าควบคุมรถ (Fig. 6C) เห็นมีระเบียบขึ้นของFA การออกซิเดชัน โดย EA ใน hepatocytes เป็นเรื่องน่าสนใจ ดูดซับ [3H] -OAเป็นเซลล์คล้ายคลึงกันระหว่างกลุ่ม (Fig. 6D), ในขณะที่จดทะเบียนของ[3H]-OA into TG was significantly lower in Huh7 cells treated with EA(Fig. 6E). Similar to adipocytes, incorporation of [3H]-acetyl CoA into FFAand TG was markedly decreased with EA treatment (Fig. 6F, G).Collectively, our data clearly showed that MGP and its activepolyphenolic constituent EA decrease hepatic lipid accumulation bytargeting multiple mechanisms including FFA synthesis, TG esterificationand FFA oxidation

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เยิน โดย 3 วันของอีเอ การรักษา การเปิดรับข่าวสารของ EA นั่นเองไม่พบผลกระทบต่อการแปลง

h [ 3 ] - OA ใน [ 3
h ] - สายการบินไทย 3 วัน
( รูปจอฟ้า ) นอกจากนี้ ฐานอินซูลินและกระตุ้น [ 3
h ] - 2-deoxyglucose
การไม่ได้รับผลกระทบจากการรักษา ( ภาพเอแทนที่ ) เจ็ดวันของ EA
รักษาลดลงอะดิโปซัยท์เฉพาะ mRNA แสดงออกรวมถึง
ppar γ , C / ebp α ) และเมื่อเทียบกับการควบคุมรถอย่างไรก็ตาม ยังไม่มีการเปลี่ยนแปลงใน adipogenic

รักษายีน หลังจากที่ 3 วัน ( ข้อมูลไม่แสดง ) ไม่มีการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในการแสดงออกของยีนที่เกี่ยวข้องกับเอฟเอ ออกซิเดชัน
[ ppar αและคาร์นิทีน
palmitoyltransferase 1 ( cpt1 ) ] แต่ lipolysis ที่เกี่ยวข้อง
การแสดงออกของยีน ( เช่น ฮอร์โมนและเอนไซม์ที่มีเอนไซม์อะดิโปซัยท์ TG ) ขึ้น
ลดลงใน EA รักษาได้ที่ ( ฟิค4G ) ถ่ายกัน ข้อมูลเหล่านี้
ซัดทอดว่าการยับยั้งอีกครั้งการสังเคราะห์โดย

ลองพร้อมด้วยระเบียบของการแสดงออกของยีนไลโปจีนิคในเอถือว่ามนุษย์ได้ที่ .
3.4 . ลดไขมันที่สะสมในตับ mgp c57bl / 6 หนู
การ adipogenesis อาจทำให้เกิดตับ ถ้าตับ steatosis
mishandles ฟ้าไหลจากเนื้อเยื่อไขมัน [ 23 ]เพื่อศึกษาผลต่อเอนไซม์เมแทบอลิซึมของลิปิด
mgp เรายังวัดตับ TG
เนื้อหา H & E staining พบการลดลงของการสะสมไขมันในตับ
HF mgp vs กลุ่ม HF ( รูปที่ 43 ) , ซึ่งได้รับการยืนยันโดยการวัด
~ 44% ลดลงจากตับ TG เนื้อหาใน mgp เลี้ยง
กลุ่มเปรียบเทียบ HF ( 146 ± 6.3 vs . 83 ± 6.8 ; มะเดื่อ 5B )
น่าสนใจยีนที่เกี่ยวข้องกับการรวม ppar เอฟเอα fibroblast ปัจจัยการเจริญเติบโต ,
21 ( fgf21 ) , 1 ( COA ของ acox1 ) และ cpt1 ถูก
สูงกว่าในกลุ่ม mgp ( รูปที่ 5 ) แนะนำว่า mgp
ลดลงตับ TG สะสม อย่างน้อยในส่วนโดย augmenting
ตับออกซิเดชัน ตลอดจนลดการขยายตัวศก. อะดิโปซัยท์ .
3.5 . EA ลดการสะสมไขมันในเซลล์ huh7