Idiopathic thrombocytopenic purpura

Idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP) is characterized by the development of a specific anti-platelet autoantibody immune response mediating the development of thrombocytopenia. Systemic lupus erythematosus (SLE) is an autoimmune disease characterized by the production of a wide variety of autoantibodies. In 15-20% of SLE cases, patients develop thrombocytopenia which appears to be autoimmune in nature (SLE-TP). To better understand the pathogenesis of the thrombocytopenia associated with SLE, we investigated the overlapping platelet and cellular immune features between SLE and ITP. Thirty-one patients with SLE, eight with SLE-TP, and 17 with ITP, were studied and compared to 60 healthy controls. We evaluated platelet-associated IgG, platelet microparticles, reticulated platelets, platelet HLA-DR expression, in vivo cytokine levels, lymphocyte proliferation, and the T lymphocyte anti-platelet immune response in these patients. Patients with SLE-TP and those with ITP had increased platelet-associated IgG, an increased percentage of platelet microparticles, a higher percentage of reticulated platelets and larger platelets, suggesting antibody-mediated platelet destruction and increased platelet production. More than 50% of patients with ITP had increased HLA-DR on their platelet surface whereas subjects with SLE-TP did not. Analysis of serum cytokines demonstrated increased levels of IL-10, IL-15 and TNF-alpha in patients with SLE, but in those with ITP, only increased levels of IL-15 were seen, no increases in any of these cytokines were observed in patients with in SLE-TP. The ability of lymphocytes to proliferate in response to phorbol myristate acetate (PMA) stimulation was increased in SLE-TP, but was normal in both SLE and ITP. Lymphocytes from subjects with ITP displayed an increased ability to proliferate on exposure to platelets, in contrast, those with SLE-TP did not. While the number of subjects evaluated with SLE-TP was small, these data reveal a number of differences in the immunopathogenesis between SLE-TP and ITP.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP) เป็นลักษณะของการตอบสนองภูมิคุ้มกันเฉพาะ autoantibody ต่อต้านเกล็ดเลือดเป็นสื่อกลางการพัฒนาของเกล็ดเลือดมีการพัฒนารถ Systemic ไต erythematosus (SLE) เป็นโรคผิดปกติโดยการผลิตที่หลากหลายของ autoantibodies ใน 15-20% ของกรณี SLE ผู้ป่วยพัฒนาเกล็ดเลือดน้อยซึ่งเป็นความผิดปกติในธรรมชาติ (SLE-TP) เพื่อเข้าใจพยาธิกำเนิดของเกล็ดเลือดมีสัมพันธ์กับ SLE เราตรวจสอบการทับซ้อนกันเกล็ดเลือดและมือถือภูมิคุ้มกันคุณลักษณะระหว่าง SLE และ ITP ผู้ป่วย SLE สามสิบหนึ่ง แปดกับ SLE TP และ 17 กับ ITP ได้ศึกษา และเปรียบเทียบเพื่อควบคุมสุขภาพ 60 เราประเมิน IgG สัมพันธ์เกล็ดเลือด microparticles เกล็ดเลือด เกล็ดเลือด reticulated เกล็ดเลือด HLA DR นิพจน์ ระดับอย่างไร cytokine ในสัตว์ทดลอง การงอก lymphocyte และตอบสนองภูมิคุ้มกันต่อต้านเกล็ดเลือด T lymphocyte ในผู้ป่วยเหล่านี้ ผู้ป่วย SLE TP และมี ITP มีเพิ่มเกล็ดเลือดเกี่ยวข้อง IgG เปอร์เซ็นต์การเพิ่มขึ้นของเกล็ดเลือด microparticles เปอร์เซ็นต์สูง reticulated เกล็ดเลือดและเกล็ดเลือดมีขนาดใหญ่ แนะนำทำลายเกล็ดเลือด mediated แอนติบอดีและผลิตเกล็ดเลือดเพิ่มขึ้น มากกว่า 50% ของผู้ป่วย ITP มีเพิ่ม HLA DR บนผิวของเกล็ดเลือดในขณะที่ไม่มีเรื่องกับ SLE-TP วิเคราะห์ของ cytokines เซรั่มแสดงเพิ่มระดับ IL-10, IL 15 และ TNF-อัลฟาในผู้ป่วย SLE แต่ได้เห็นเพียงเพิ่มระดับ IL-15 ในผู้ที่มี ITP สุภัคไม่เพิ่มของ cytokines เหล่านี้ในผู้ป่วยที่มีใน SLE-TP. สามารถของ lymphocytes proliferate phorbol myristate acetate (PMA) กระตุ้นการเพิ่มขึ้นใน SLE TP แต่ปกติใน SLE และ ITP Lymphocytes จากเรื่องกับ ITP แสดงสามารถเพิ่ม proliferate บนสัมผัสกับเกล็ดเลือด คมชัด มี SLE TP ไม่ ในขณะที่จำนวนของหัวข้อที่ประเมิน มี SLE TP เล็ก ข้อมูลเหล่านี้เปิดเผยตัวเลขของความแตกต่างในการ immunopathogenesis ระหว่าง SLE TP ITP

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

โรคเกล็ดเลือดต่ำ ITP (ITP) เป็นลักษณะการพัฒนาต้านเกร็ดเลือด mediating ตอบสนองของภูมิคุ้มกัน autoantibody เฉพาะการพัฒนาของเกล็ดเลือดต่ำ โรค Systemic lupus erythematosus (SLE) เป็นโรคแพ้ภูมิตัวเองที่โดดเด่นด้วยการผลิตที่หลากหลายของ autoantibodies ใน 15-20% ของผู้ป่วย SLE, ผู้ป่วยพัฒนา thrombocytopenia ซึ่งดูเหมือนจะเป็นภูมิต้านทานผิดปกติในธรรมชาติ (SLE-TP) เพื่อทำความเข้าใจสมมติฐานของเกล็ดเลือดที่เกี่ยวข้องกับโรค SLE ที่เราตรวจสอบที่ทับซ้อนกันของเกล็ดเลือดและคุณลักษณะของระบบภูมิคุ้มกันของเซลล์ระหว่าง SLE และ ITP สามสิบหนึ่งผู้ป่วยที่มีโรค SLE แปดกับ SLE-TP, และ 17 กับ ITP, การศึกษาและเมื่อเทียบกับ 60 การควบคุมที่ดีต่อสุขภาพ เราประเมิน IgG เกล็ดเลือดที่เกี่ยวข้องไมโครเกล็ดเลือดเกล็ดเลือดทิดเกล็ดเลือดแสดงออก HLA-DR ในร่างกายระดับไซโตไคน์ขยายเม็ดเลือดขาวและเม็ดเลือดขาว T ตอบสนองของภูมิคุ้มกันต่อต้านเกล็ดเลือดในผู้ป่วยเหล่านี้ ผู้ป่วยที่มีโรค SLE-TP และผู้ที่มี ITP ได้เพิ่มขึ้น IgG เกล็ดเลือดที่เกี่ยวข้องร้อยละที่เพิ่มขึ้นของไมโครเกล็ดเลือดร้อยละที่สูงขึ้นของเกล็ดเลือดและเกล็ดเลือดทิดขนาดใหญ่แสดงให้เห็นการทำลายเกล็ดเลือดแอนติบอดีไกล่เกลี่ยและเพิ่มกำลังการผลิตของเกล็ดเลือด มากกว่า 50% ของผู้ป่วยที่มี ITP ได้เพิ่มขึ้น HLA-DR บนพื้นผิวของเกล็ดเลือดของพวกเขาในขณะที่วิชาที่มี SLE-TP ไม่ได้ การวิเคราะห์ cytokines ซีรั่มแสดงให้เห็นถึงระดับที่เพิ่มขึ้นของ IL-10, IL-15 และ TNF-alpha ในผู้ป่วย SLE แต่ในผู้ที่มี ITP ระดับเพิ่มขึ้นเพียงของ IL-15 ได้เห็นเพิ่มขึ้นในใด ๆ ของ cytokines เหล่านี้ถูกตั้งข้อสังเกตในไม่มี ในผู้ป่วยที่มีโรค SLE-TP ความสามารถของเซลล์เม็ดเลือดขาวที่จะเพิ่มจำนวนในการตอบสนองต่อ phorbol myristate acetate (PMA) การกระตุ้นเพิ่มขึ้นใน SLE-TP แต่เป็นปกติท​​ั้งใน SLE และ ITP เซลล์เม็ดเลือดขาวจากวิชาที่มี ITP แสดงความสามารถที่เพิ่มขึ้นจะเพิ่มจำนวนในการสัมผัสกับเกล็ดเลือดในทางตรงกันข้ามผู้ที่มีโรค SLE-TP ไม่ได้ ในขณะที่จำนวนของอาสาสมัครประเมินด้วย SLE-TP มีขนาดเล็กข้อมูลเหล่านี้แสดงให้เห็นจำนวนของความแตกต่างในระบบภูมิคุ้มกันระหว่าง SLE-TP และ ITP

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

สาเหตุในคริสต์ศตวรรษ ( ITP ) เป็นลักษณะการพัฒนาภูมิคุ้มกันต่อต้านเกล็ดเลือดที่เฉพาะเจาะจง autoantibody ไกล่เกลี่ยการพัฒนาภาวะเกล็ดเลือดน้อย . Systemic lupus erythematosus ( SLE ) คือโรค autoimmune ลักษณะการผลิตที่หลากหลายของจำรูญ . ในผู้ป่วย SLE 15-20 % ,ผู้ป่วยพัฒนาภาวะเกล็ดเลือดน้อยซึ่งปรากฏเป็น autoimmune ในธรรมชาติ ( sle-tp ) เพื่อความเข้าใจพยาธิกำเนิดของภาวะเกล็ดเลือดน้อยที่เกี่ยวข้องกับโรค SLE เราสืบสวนซ้อนคุณสมบัติของเซลล์ภูมิคุ้มกันโรค SLE ฯลฯระหว่างและ . สามสิบหนึ่งผู้ป่วย SLE , แปดกับ sle-tp และ 17 กับ ฯลฯ ได้ศึกษาและเปรียบเทียบกับ 60 การควบคุมสุขภาพเราประเมินกลุ่ม เกี่ยวข้อง เกร็ดเลือด เกล็ดเลือดอินท reticulated , เกล็ดเลือด , การแสดงออกของโรคไฟโบรบลาสต์ในระดับไซโตไคน์ชนิด lymphocyte proliferation และ T lymphocyte ภูมิคุ้มกันต่อต้านเกล็ดเลือดในผู้ป่วยเหล่านี้ ผู้ป่วย และผู้ที่มี sle-tp ITP ได้เพิ่มเกล็ดเลือดที่เกี่ยวข้อง IgG เป็นร้อยละที่เพิ่มขึ้นของไมโครเกล็ดเลือด ,เป็นเปอร์เซ็นต์ที่สูงขึ้นของ reticulated เกล็ดเลือดและเกล็ดเลือดที่มีแอนติบอดีทำลายเกล็ดเลือดและเพิ่มให้ระดับของการผลิต มากกว่า 50% ของผู้ป่วย ITP ได้เพิ่มไฟโบรบลาสต์บนผิวเกล็ดเลือดของพวกเขาในขณะที่ผู้ที่มี sle-tp ไม่ได้ การวิเคราะห์แสดงให้เห็นถึงการเพิ่มขึ้นของระดับสารเซเตอร์ il-15 , และ TNF alpha ในผู้ป่วย SLE ,แต่ในผู้ที่มีระดับที่เพิ่มขึ้นของ il-15 ฯลฯ เพียงได้เห็น ไม่เพิ่มใด ๆของชนิดนี้พบในผู้ป่วยใน sle-tp . ความสามารถในการเพิ่มจำนวนของเม็ดเลือดขาวในการตอบสนองต่อ 30 องศาเซล phorbol เทต ( PMA ) กระตุ้นเพิ่มขึ้นใน sle-tp แต่เป็นปกติทั้งในและ SLE ฯลฯ .ลิมโฟซัยต์จากวิชากับ ITP แสดงเพิ่มความสามารถในการ proliferate ในเกล็ดเลือด ในทางตรงกันข้าม ผู้ที่มี sle-tp ไม่ได้ ในขณะที่จำนวนคนเพื่อ sle-tp ขนาดเล็ก ข้อมูลเหล่านี้เปิดเผยจำนวนของความแตกต่างใน immunopathogenesis และระหว่าง sle-tp ฯลฯ .