Therefore, the activation of the Ak

Therefore, the activation of the Akt pathway followed by induction
of SREBP-1 is considered to be one of the major pathways of
reactivation of the FAS gene in cancer cell, and this reactivation is
triggered at least by the hypoxic condition of tumor microenvironment.
This notion is also strongly supported by our results of
immunohistochemical analysis on clinical samples where FAS
expression was significantly colocalized with the CA9-stained
hypoxic area. It is known that Akt is quickly phosphorylated under
hypoxic condition and that this activation of Akt results in upregulation
of HIF1 (45–47). Our results indeed showed that LY294002
inhibited hypoxia-induced HIF1 as well as the expression of FAS and
p-SERBP-1 (Fig. 3B). Our results also indicate that HIF1 inhibitor,
YC-1, strongly blocked phosphorylation of SREBP-1 (Fig. 3A), which
is in good agreement with the recent finding by Li et al. (48) that
HIF1 plays a key role in activation of SREBP-1 in vivo. Therefore, the
hypoxia-induced FAS expression is considered to be mediated via
phosphorylation of Akt followed by activation of HIF1 and SREBP-1

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ดังนั้น การทำงานของทางเดิน Akt ตาม ด้วยการเหนี่ยวนำSREBP-1 ถือว่าเป็นหนึ่งในเส้นทางสำคัญของเปิดใช้งานใหม่ของยีน FAS ในเซลล์มะเร็ง และเปิดใช้งานใหม่นี้เป็นทริกเกอร์น้อย โดยสภาพแปรของสภาพแวดล้อมของเนื้องอกยังขอสนับสนุนความคิดนี้ โดยผลของเราตัวอย่างวิเคราะห์น่าคลินิก FASนิพจน์ถูก colocalized อย่างมีนัยสำคัญกับ CA9 ย้อมพื้นที่แปร เป็นที่รู้จักกันว่า เอเซียพลาซ่าได้อย่างรวดเร็ว phosphorylated ภายใต้สภาพแปรและว่า งานนี้ของ Akt ผล upregulationของ HIF1 (45 – 47) แสดงผลของเราแน่นอนที่ LY294002ยับยั้ง HIF1 ที่เกิดกรณีเช่นเดียวกับการแสดงออกของ FAS และp-SERBP-1 (รูปที่ 3B) ผลของเราระบุว่า ยับยั้ง HIF1YC-1 ขอถูกบล็อก phosphorylation ของ SREBP-1 (รูปที่ 3A), ซึ่งในข้อตกลงที่ดีกับการค้นพบล่าสุดโดย Li et al. (48) ที่HIF1 มีบทบาทสำคัญในการเปิดใช้งานในร่างกาย SREBP-1 ดังนั้น การถือว่าเกิดกรณีนิพจน์ FAS จะสื่อผ่านphosphorylation ของ Akt ตาม ด้วยงานของ HIF1 และ SREBP-1

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ดังนั้นการเปิดใช้งานของทางเดินสิ้นคิดตามด้วยการเหนี่ยวนำ
ของ SREBP-1 จะถือเป็นหนึ่งในเส้นทางที่สำคัญของ
การเปิดของยีนในเซลล์ FAS โรคมะเร็งและการฟื้นฟูนี้จะ
เรียกอย่างน้อยโดยสภาพของ hypoxic microenvironment เนื้องอก
ความคิดนี้ยังได้รับการสนับสนุนอย่างมากจากผลของเรา
วิเคราะห์ immunocytochemistry ของตัวอย่างทางคลินิกที่ FAS
แสดงออก colocalized อย่างมีนัยสำคัญกับ CA9 เปื้อน
พื้นที่ hypoxic เป็นที่รู้จักกันว่าเป็นสิ้นคิด phosphorylated ได้อย่างรวดเร็วภายใต้
เงื่อนไข hypoxic และเปิดใช้งานนี้ของผลสิ้นคิดใน upregulation
ของ HIF1 (45-47) ผลของเราแสดงให้เห็นว่าแท้จริง LY294002
ยับยั้งการเหนี่ยวนำให้เกิดการขาดออกซิเจน HIF1 เช่นเดียวกับการแสดงออกของ FAS และ
P-SERBP-1 (รูป. 3B) ผลของเรายังระบุว่า HIF1 ยับยั้ง
YC-1 ขอบล็อก phosphorylation ของ SREBP-1 (รูป. 3A) ซึ่ง
อยู่ในข้อตกลงที่ดีกับการค้นพบเมื่อเร็ว ๆ นี้โดย Li et al, (48) ที่
HIF1 มีบทบาทสำคัญในการกระตุ้นการทำงานของ SREBP-1 ในร่างกาย ดังนั้นการ
ขาดออกซิเจนที่เกิดการแสดงออก FAS จะถือเป็นสื่อกลางผ่าน
phosphorylation ของสิ้นคิดตามด้วยการเปิดใช้งานของ HIF1 และ SREBP-1

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ดังนั้น การเปิดใช้งานของ akt ทางเดินตามโดยอุปนัยของ srebp-1 ถือเป็นหนึ่งในแนวทางของหลักสถานะของ FAS ยีนในเซลล์มะเร็ง และสถานะนี้ คือทริกเกอร์ อย่างน้อยโดยอาการของมะเร็ง microenvironment ติดตั้ง .ความคิดนี้ก็ขอสนับสนุนโดยผลของเราการวิเคราะห์ในทางคลินิกอย่างที่ ?การแสดงออกทาง colocalized กับ ca9 เปรอะเปื้อนพื้นที่ที่ติดตั้ง . มันเป็นที่รู้จักกันว่าเป็นฟอสฟอรีเลเตต akt อย่างรวดเร็วภายใต้เงื่อนไขการติดตั้งที่ akt ผลระหว่างของ hif1 ( 45 - 47 ) ผลของเราแสดงให้เห็นว่า ly294002 แน่นอนยับยั้งการ hif1 ออกซิเจนรวมทั้งการแสดงออกของ FAS และp-serbp-1 ( รูปที่ 3B ) ผลของเรายังชี้ให้เห็นว่า hif1 สารยับยั้งyc-1 ขอบล็อก ฟอสโฟริเลชันของ srebp-1 ( รูปที่ 3 ) ซึ่งคือในข้อตกลงกับล่าสุดค้นหา Li et al . ( 48 )hif1 มีบทบาทสำคัญในการกระตุ้น srebp-1 ในสิ่งมีชีวิต ดังนั้นจึงเกิด FAS การแสดงออกถือว่าเป็นคนกลาง ผ่านทางปฏิกิริยาฟอสโฟรีเลชันของ akt ตามโดยการกระตุ้นและ hif1 srebp-1