thereby further compromising the ex

thereby further compromising the extracellular volume and stimulating vasopressin release. sodium and/or potassium depletion alone would not be expected to cause marked hyponatremia because water excretion normally increases as the serum sodium concentration falls. However, because thiazides interfere with renal water excretion, they impair this normal osmoregulatory response. Thus, as in most patients with hyponatremia, urine osmolality is inappropriately high relative to the osmolality of plasma and often exceeds it

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

จึงเพิ่มเติมการสูญเสียปริมาตร extracellular และปล่อย vasopressin กระตุ้น โซเดียมหรือโพแทสเซียมจนหมดเพียงอย่างเดียวจะไม่คาดหวังให้เกิด hyponatremia เครื่องเนื่องจากน้ำการขับถ่ายปกติเพิ่มเป็นน้ำตกความเข้มข้นของโซเดียมเซรั่ม อย่างไรก็ตาม เนื่องจาก thiazides รบกวนน้ำไตการขับถ่าย พวกเขาทำคำตอบ osmoregulatory ปกติ ดังนั้น ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ hyponatremia ปัสสาวะ osmolality สูงสมสัมพันธ์ osmolality ของพลาสม่า และบ่อยเกิน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

จึงสูญเสียต่อปริมาณสารและกระตุ้นการปล่อย vasopressin โซเดียมและ / หรือการสูญเสียโพแทสเซียมเพียงอย่างเดียวจะไม่ได้คาดว่าจะก่อให้เกิดภาวะการทำเครื่องหมายเพราะปกติการขับถ่ายน้ำเพิ่มขึ้นเป็นน้ำตกความเข้มข้นของโซเดียมซีรั่ม แต่เนื่องจาก thiazides ยุ่งเกี่ยวกับการทำงานของไตขับถ่ายน้ำที่พวกเขาทำให้เสียการตอบสนอง osmoregulatory ปกตินี้ ดังนั้นในขณะที่ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีภาวะปัสสาวะ osmolality เป็นญาติสูงไม่เหมาะสมที่จะ osmolality ของพลาสม่าและมักจะเกินกว่ามัน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

งบเพิ่มเติมสูญเสียปริมาณ extracellular และกระตุ้นฮอร์โมนวาโซเพรสซินปล่อย โพแทสเซียมโซเดียมและ / หรือการอยู่คนเดียวจะไม่คาดว่าจะเกิดเครื่องหมายภาวะธำรงดุล เพราะการขับถ่ายปกติน้ำเพิ่มขึ้นตามความเข้มข้นของซีรั่มโซเดียม ฟอลส์ อย่างไรก็ตาม เนื่องจากไธ ไซด์รบกวนไตน้ำปัสสาวะก็บั่นทอนประสิทธิภาพการตอบสนอง osmoregulatory นี้ปกติ ดังนั้นในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีค่าออสโมลาลิตี้ภาวะธำรงดุลปัสสาวะไม่เหมาะสม , สูงเมื่อเทียบกับค่าของพลาสมาและมักจะเกินมัน