Unexpectedly, we observed anincreas

Unexpectedly, we observed an
increase in HDL cholesterol in the HCON, HGTE, and MGTE
groups. Elevated HDL-C levels are probably caused by increased
cholesterol efflux from the peripheral and/or liver cells.
There is supporting evidence that uric acid may have a
pathogenic role in the development of MetS. Hyperuricemia has
been reported to predict the development of obesity and
hypertriglyceridemia [25]. Nakagawa et al. [25] and other study
reported that lowering the levels of uric acid improved some
features of the MetS including hypertension, obesity, and
hypertriglyceridemia [40]. In the present study, GTE prevented
and reversed the features of MetS in fructose-fed rats. Microencapsulated
GTE lowered the level of serum uric acid to a greater
extent than GTE. It has been suggested that increased serum uric
acid might induce the overproduction of hepatic TG and
reduction of TG clearance through the decrease in lipoprotein
lipase activity in endothelial cells [25]. In addition, uric acid
could play a pathogenic role in fructose-mediated MetS by
reducing endothelial NO bioavailability both in cell culture and
in experimental models [40].
The present study provides additional information on the
damaging effect of high fructose diet on the cardiovascular
system by increasing myocardial fibrosis. Myocardial fibrosis,
LV thickness, and LV diameter characterize the morphologic
changes in rats and are gross indicators of cardiomyopathy [41].
Myocardial fibrosis is one of the main structural pathologic

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ไม่คาดคิดเราสังเกตเพิ่มขึ้น
ใน HDL คอเลสเตอรอลใน hcon, hgte และ mgte กลุ่ม
ระดับ HDL-C สูงที่อาจเกิดจากการไหลออกที่เพิ่มขึ้นคอเลสเตอรอล
จากอุปกรณ์ต่อพ่วงและ / หรือเซลล์ตับ.
มีหลักฐานสนับสนุนว่ากรดยูริกอาจมีบทบาทที่ทำให้เกิดโรค
ในการพัฒนาของเม็ตส์คือ hyperuricemia
ได้รับรายงานว่าในการทำนายการพัฒนาของโรคอ้วนและ
hypertriglyceridemia [25] อัล Nakagawa et [25] และการศึกษาอื่น ๆ
รายงานว่าการลดระดับของกรดยูริค
ปรับปรุงคุณสมบัติบางส่วนของเม็ตส์รวมทั้งความดันโลหิตสูง, โรคอ้วนและโรค hypertriglyceridemia
[40] ในการศึกษา, gte
ป้องกันและย้อนกลับไปที่คุณสมบัติของเม็ตส์ฟรุกโตสที่เลี้ยงหนู แคปซูลเล็ก
gte ลดระดับกรดยูริกในเลือดที่มีขอบเขต
มากกว่า gteจะได้รับการชี้ให้เห็นว่ายูริคในเลือดที่เพิ่มขึ้นกรด
อาจก่อให้เกิดการล้นเกินของตับ tg และการลดการกวาดล้าง
tg ผ่านการลดลงของไลโปโปรตีนไลเปส
กิจกรรมในเซลล์บุผนังหลอดเลือด [25] นอกจากนี้
กรดยูริกอาจมีบทบาทสำคัญที่ทำให้เกิดโรคในฟรักโทสพึ่งเม็ตส์โดย
ลดการดูดซึม endothelial ไม่มีทั้งในการเพาะเลี้ยงเซลล์และ
ในรูปแบบการทดลอง [40].
การศึกษาปัจจุบันให้ข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับผลกระทบความเสียหายของอาหาร
ฟรักโทสสูงในระบบหัวใจและหลอดเลือด
โดยการเพิ่มพังผืดกล้ามเนื้อหัวใจ กล้ามเนื้อหัวใจพังผืดหนา
lv, lv เส้นผ่าศูนย์กลางและลักษณะการเปลี่ยนแปลง
วิทยาในหนูและเป็นตัวชี้วัดขั้นต้น [41] คาร์ดิโอ.
พังผืดกล้ามเนื้อหัวใจเป็นหนึ่งในทางพยาธิวิทยาของโครงสร้างหลัก

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

คาด เราสังเกตการ
เพิ่มไขมัน HDL ใน HCON, HGTE, MGTE
กลุ่ม ระดับ HDL-C สูงอาจเกิดจากเพิ่ม
efflux ไขมันจากการต่อพ่วง และ/หรือตับเซลล์.
มีหลักฐานสนับสนุนที่กรด uric อาจเป็น
อุบัติบทบาทในการพัฒนาของ MetS มี Hyperuricemia
ได้รายงานการคาดการณ์การพัฒนาของโรคอ้วน และ
hypertriglyceridemia [25] นาคางาวะและ al. [25] และการศึกษาอื่น ๆ
รายงานว่า การลดระดับของกรดยูริกเพิ่มขึ้นบาง
ของ MetS ได้แก่ความดันโลหิตสูง โรคอ้วน และ
hypertriglyceridemia [40] ในการศึกษาปัจจุบัน GTE ป้องกัน
และกลับรายการคุณลักษณะของ MetS ในฟรักโทสเลี้ยงหนู Microencapsulated
GTE ลดลงที่ระดับของกรดยูริกเซรั่มจะเป็นมากกว่า
ขนาดกว่า GTE การแนะนำที่เพิ่ม serum uric
กรดอาจก่อให้เกิด overproduction ของ TG ตับ และ
ลด TG เคลียร์ผ่านไลโพโปรตีนที่ลดลงนี้
กิจกรรมเอนไซม์ไลเปสในเซลล์บุผนังหลอดเลือด [25] นอกจากนี้ กรดยูริก
สามารถเล่นบทบาทที่อุบัติใน mediated ฟรักโทส MetS โดย
บุผนังหลอดเลือดไม่ลดชีวปริมาณออกฤทธิ์ทั้งในการเพาะเลี้ยงเซลล์ และ
รุ่นทดลอง [40] .
การศึกษาปัจจุบันให้ข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับการ
ทำลายผลของฟรักโทสสูงอาหารหัวใจและหลอดเลือด
ระบบ โดยการเพิ่ม myocardial fibrosis Myocardial fibrosis,
LV ความหนา และลักษณะแบบ morphologic ขนาด LV
ในหนูและมีการเปลี่ยนแปลงรวมตัวบ่งชี้ของ cardiomyopathy [41] .
Myocardial fibrosis เป็นหนึ่งในโครงสร้างหลัก pathologic

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ซึ่งจะช่วยไม่ได้คาดคิดมาก่อนเราสังเกตเห็นเพิ่มขึ้นใน hdl คอเลสเตอรอลใน hcon ที่ hgte และกลุ่ม mgte
ยกระดับ hdl - C มีสาเหตุมาจากคอเลสเตอรอล efflux
ซึ่งจะช่วยเพิ่มขึ้นจากอุปกรณ์ต่อพ่วงและ/หรือเซลล์ตับอาจจะ.
มีหลักฐานสนับสนุนว่ากรดของปัสสาวะอาจมีบทบาท
pathogenic ในการพัฒนาของ Mets จัดแสดง hyperuricemia มี
มีการรายงานว่าในการทำนายว่าการพัฒนาของโรคอ้วนและ
hypertriglyceridemia [ 25 ] คา et al . [ 25 ]และการศึกษาอื่นๆ
ซึ่งจะช่วยลดลงรายงานว่าระดับของกรดของปัสสาวะ
ซึ่งจะช่วยปรับปรุงโดดเด่นไปด้วยบางส่วนของ Mets ในระยะทางรวมถึงโรคความดันโลหิตสูงโรคอ้วนและ
hypertriglyceridemia [ 40 ] ในการศึกษาในปัจจุบันเท่านั้นที่สามารถป้องกันและตอบโต้โดดเด่นไปด้วย
ซึ่งจะช่วยให้การน้ำตาลฟรัค - โทซ Mets จัดแสดงในหนู - เลี้ยง microencapsulated
เท่านั้นลดลงระดับของกรดของปัสสาวะเจลมาสก์มอยเจอร์ไรเซอร์
ซึ่งจะช่วยให้มากขึ้นเท่าที่มากกว่าเท่านั้นมีการเจลมาสก์มอยเจอร์ไรเซอร์ที่แนะนำที่เพิ่มขึ้นของปัสสาวะ
กรดอาจทำให้ผลผลิตส่วนเกินของ TG เส้นเลือดแดงและ
การลดลงของพื้นที่ว่าง TG ผ่านลดลงในกิจกรรม lipoprotein
lipase ในเซลล์ endothelial [ 25 ] ในการเพิ่มกรดของปัสสาวะ
ไม่สามารถแสดงบทบาท pathogenic ใน Mets ในระยะทางน้ำตาลฟรัค - โทซ - พื้นที่วัฒนธรรม
ซึ่งจะช่วยลดการไม่มี endothelial คงรูปและมีดูดทั้งในห้องขังและ
ในรุ่นทดลอง[ 40 ].
การศึกษาในปัจจุบันจะให้ข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับการรับประทานอาหาร
ซึ่งจะช่วยให้เกิดความเสียหายกับผลของน้ำตาลฟรัค - โทซในหลอดเลือดหัวใจ
ระบบโดยการเพิ่ม fibrosis กล้ามเนื้อหัวใจ ความหนาของกล้ามเนื้อหัวใจ fibrosis
LV และเส้นผ่านศูนย์กลาง LV ลักษณะการเปลี่ยนแปลง morphologic
ในหนูและมีสัญลักษณ์แสดงรวมของ([ 41 ].
กล้ามเนื้อหัวใจ fibrosis คือหนึ่งใน pathologic โครงสร้างหลัก