TreatmentsConventionally, gestation

Treatments
Conventionally, gestational diabetes is treated with dietary and lifestyle management, with the addition of supplementary insulin if acceptable glycaemic levels are not achieved (Fraser, 2009).
NICE (2008) recommend treatment with lifestyle modification (diet and exercise) for 1–2 weeks; in patients with a BMI >27 kg/m², they suggest calory restriction and moderate exercise.Blood glucose-lowering therapy should be considered if near-normal glucose levels are not achieved or if macrosomia is evident or suspected from an ultrasound scan. Guidance suggests clinically effective diabetes therapy includes oral antidiabetes drugs (metformin and glibenclamide) and insulin therapy using human insulin or rapid-acting analogues, which should be tailored to individual glycaemic profiles. Glycaemic targets for gestational diabetes mirror those for women with pre-gestational diabetes and women should be asked to monitor their blood glucose levels pre- and 1 hour post-meal. The targets to aim for are fasting blood glucose levels of 3.5–5.5 mmol/litre and a 1-hour post-meal glucose below 7.8 mmol/litre (NICE, 2008).
However, it is important to remember that no oral hypoglycaemic agent or insulin is licensed for use in pregnancy. Fraser (2009) identifies that oral hypoglycaemic agents are not generally used, principally owing to concerns in relation to transplacental passage and risk of neonatal hypoglycaemia. In addition, there have been concerns that oral hypoglycaemic agents do not offer the same quality of glycaemic control as insulin.

Lifestyle modificaton
Following diagnosis, the woman should be taught how to self-monitor blood glucose levels with the aid of a glucose meter; strips for self-monitoring are available on FP10 prescription, and appropriate glucose targets should be discussed and recorded. Typically, glucose measurements are requested pre-breakfast and 1 hour post-meals. If three consecutive readings outside of the target range are recorded, the women is encouraged to contact their health professional, as they may require supplementary glucose-lowering therapy.
Diet and lifestyle advice should include the need to avoid all ‘added’ sugar foods and drinks and the need to incorporate more long-acting, low glycaemic index carbohydrates as part of the normal diet. The main goal of dietary modification is to avoid or minimize post - prandial peaks in glucose levels. Moderate exercise is encouraged, although there is no identified evidence as to type, frequency, or effect.

Metformin
Metformin is from the biguanide class of drugs. It was first synthesised in the 1920s and found to reduce blood glucose levels. Metformin has been found to activate adenosine monophosphate-activated protein kinase—an enzyme that plays an important role in insulin signalling and the metabolism of glucose and fats. It is contraindicated in people who are at risk of lactic acidosis and those with liver or renal disease.
Metformin works by suppressing gluconeogenesis in the liver, increasing insulin sensitivity and enhancing peripheral glucose uptake. It has been found to be weight neutral. Hyer et al (2009) suggest that, as metformin improves insulin sensitivity, it can therefore be expected to improve glucose tolerance in pregnancy by reducing the physiological rise in insulin resistance that occurs during pregnancy. Metformin does not cause hypoglycaemia or weight gain and is therefore the first-line drug of choice (after lifestyle modification) in obese women with gestational diabetes. Metformin is known to have gastrointestinal side effects, but, for many women, taking a tablet is more acceptable than self-injecting insulin, and free from the risk of hypoglycaemia (Fraser, 2009). Metformin is not metabolised; it is cleared from the body by tubular secretion in the kidneys and excreted unchanged in the urine. The elimination half life is just over 6 hours.
Metformin appears to have some advantages over other treatment modalities. As suggested by Fraser (2009), it has been shown to be effective in achieving glycaemic control in some women; however, Fraser (2009) suggests that up to 40% of women treated with metformin will require supplementary insulin to maintain glycaemic targets.
Rowan et al (2011) considered the offspring follow-up from MiG and identified that metformin crossed the placenta in significant amounts, further adding that while neonatal outcomes were reassuring it is important to examine long-term outcomes, such as body composition, in childhood.
Her research concluded that ‘maternal metformin treatment during pregnancy may lead to a more favourable pattern of fat distribution for exposed children’ (Rowan et al, 2011).
However, despite efficacious evidence, the use of metformin in pregnancy remains unlicensed, and therefore patients and GPs should be given written information clearly stating this fact. In addition, women should have the right to refuse treatment with this drug for this reason.

Glibenclamide
Glibenclamide is a sulphonylurea that improves glucose control by acting on insulin secretion and insulin action. It stimulates insulin release by beta-cells through the increase of intracellular calcium. Its main side effect, in conjunction with other sulphonylureas, is hypoglycaemia.
The primary action of sulphonylureas is to increase insulin secretion, and therefore decrease hepatic glucose toxicity and create an indirect improvement in insulin sensitivity. Glibenclamide was not detected in cord serum and its addition had no effect on the placental transport and uptake of glucose. The use of oral sulphonylureas in pregnant women has been limited, and therefore there is scant information on their efficacy.
Langer et al conducted a study in 404 women randomised to either glibenclamide or insulin. Both groups had similar outcomes; cord insulin levels showed no significant difference and there was no difference in respiratory distress syndrome or neonatal hypoglycaemia. In addition, glibenclamide was not detected in the cord blood, which explains the absence of neonatal hypoglycaemia.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การรักษา
ตามอัตภาพเบาหวานขณะตั้งครรภ์รับการรักษาด้วยการรับประทานอาหารและการจัดการการดำเนินชีวิตด้วยการเพิ่มอินซูลินเสริมถ้าระดับน้ำตาลในเลือดในระดับที่ยอมรับได้จะไม่ประสบความสำเร็จ (เฟรเซอร์, 2009).
NICE (2008) แนะนำให้รักษาด้วยการปรับเปลี่ยนวิถีการดำเนินชีวิต (อาหารและการออกกำลังกาย) 1-2 สัปดาห์ ในผู้ป่วยที่มีค่าดัชนีมวลกาย> 27 กก. / ตารางเมตรพวกเขาชี้ให้เห็นข้อ จำกัด หน่วยพลังงานเป็นแคลอรีและ exercise.Blood ปานกลางการรักษาด้วยการลดระดับน้ำตาลควรพิจารณาถ้าระดับน้ำตาลใกล้เคียงปกติจะไม่ประสบความสำเร็จหรือถ้า macrosomia เห็นได้ชัดหรือสงสัยว่าจากการสแกนอัลตราซาวนด์ คำแนะนำที่แสดงให้เห็นการรักษาด้วยโรคเบาหวานที่มีประสิทธิภาพทางคลินิกรวมถึงยาเสพติดในช่องปาก antidiabetes (metformin และ glibenclamide) และการรักษาด้วยอินซูลินใช้อินซูลินของมนุษย์หรือ analogues ออกฤทธิ์อย่างรวดเร็วซึ่งควรได้รับการปรับให้เหมาะสมกับโปรไฟล์ระดับน้ำตาลในเลือดของแต่ละบุคคล เป้าหมาย Glycaemic สำหรับโรคเบาหวานขณะตั้งครรภ์สะท้อนเหล่านั้นสำหรับผู้หญิงที่มีโรคเบาหวานขณะตั้งครรภ์ก่อนและหญิงควรจะถามเพื่อตรวจสอบระดับน้ำตาลในเลือดของพวกเขาก่อนและ 1 ชั่วโมงหลังอาหาร เป้าหมายที่จะมีจุดมุ่งหมายเพื่อจะอดอาหารระดับน้ำตาลในเลือดของ 3.5-5.5 mmol / ลิตรและน้ำตาลกลูโคสหลังอาหาร 1 ชั่วโมงต่ำกว่า 7.8 mmol / ลิตร (NICE 2008).
แต่ก็เป็นสิ่งสำคัญที่จะจำไว้ว่าไม่มีตัวแทน hypoglycaemic ปากหรือ อินซูลินได้รับใบอนุญาตสำหรับการใช้งานในการตั้งครรภ์ เฟรเซอร์ (2009) ระบุว่าตัวแทน hypoglycaemic ช่องปากที่ไม่ได้ใช้โดยทั่วไปโดยเฉพาะอย่างยิ่งเนื่องจากความกังวลเกี่ยวกับการผ่าน transplacental และความเสี่ยงของภาวะทารกแรกเกิด . นอกจากนี้ยังมีความกังวลว่าตัวแทน hypoglycaemic ในช่องปากไม่ให้คุณภาพเดียวกันของการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดเป็นอินซูลินLifestyle modificaton ต่อไปนี้การวินิจฉัยผู้หญิงควรจะสอนวิธีการตรวจสอบด้วยตนเองระดับน้ำตาลในเลือดด้วยความช่วยเหลือของกลูโคสเมตร; แถบสำหรับการตรวจสอบด้วยตัวเองที่มีอยู่บนใบสั่งยา FP10 และเป้าหมายกลูโคสที่เหมาะสมควรจะหารือและมีการบันทึก โดยปกติแล้วการตรวจวัดระดับน้ำตาลในได้รับการร้องขอก่อนอาหารเช้าและ 1 ชั่วโมงโพสต์มื้ออาหาร ถ้าอ่านสามติดต่อกันนอกช่วงเป้าหมายที่จะถูกบันทึกผู้หญิงได้รับการสนับสนุนที่จะติดต่อกับสุขภาพของพวกเขาเป็นมืออาชีพที่พวกเขาอาจต้องใช้การรักษาด้วยการลดระดับน้ำตาลเสริม. อาหารและการให้คำแนะนำการดำเนินชีวิตที่ควรจะรวมถึงความต้องการที่จะหลีกเลี่ยง 'เพิ่ม' อาหารน้ำตาลและเครื่องดื่ม และจำเป็นที่จะต้องนำมารวมกันมากขึ้นการแสดงยาวคาร์โบไฮเดรตดัชนีน้ำตาลต่ำเป็นส่วนหนึ่งของอาหารปกติ เป้าหมายหลักของการปรับเปลี่ยนอาหารคือการหลีกเลี่ยงหรือลดโพสต์ - ยอด prandial ระดับกลูโคสใน ออกกำลังกายระดับปานกลางคือการส่งเสริมแม้ว่าจะไม่มีหลักฐานระบุว่าเป็นพิมพ์ความถี่หรือผล. Metformin Metformin จากชั้น biguanide ของยาเสพติด มันถูกสังเคราะห์ขึ้นครั้งแรกในปี ค.ศ. 1920 และพบว่าในการลดระดับน้ำตาลในเลือด Metformin มีการค้นพบเพื่อเปิดใช้งานอะดีโนซีนไคเนส-โปรตีนโมโนเปิดใช้เอนไซม์ที่มีบทบาทสำคัญในการส่งสัญญาณอินซูลินและการเผาผลาญของกลูโคสและไขมัน มันเป็นเรื่องที่ห้ามใช้ในผู้ที่มีความเสี่ยงของภาวะเลือดเป็นกรดแลคติกและผู้ที่มีตับหรือโรคไตวายเรื้อรัง. Metformin ทำงานโดยการปราบปราม gluconeogenesis ในตับเพิ่มขึ้นความไวของอินซูลินและเพิ่มการดูดซึมกลูโคสอุปกรณ์ต่อพ่วง จะได้รับพบว่ามีน้ำหนักที่เป็นกลาง Hyer, et al (2009) ชี้ให้เห็นว่าเป็นยา metformin ช่วยเพิ่มความไวของอินซูลินดังนั้นจึงสามารถคาดหวังที่จะปรับปรุงความทนทานต่อกลูโคสในการตั้งครรภ์โดยการลดการเพิ่มขึ้นทางสรีรวิทยาในการต่อต้านอินซูลินที่เกิดขึ้นระหว่างการตั้งครรภ์ Metformin ไม่ก่อให้เกิดภาวะหรือน้ำหนักที่เพิ่มขึ้นและดังนั้นจึงเป็นเรื่องยาเสพติดบรรทัดแรกของทางเลือก (หลังจากการปรับเปลี่ยนวิถีการดำเนินชีวิต) ในผู้หญิงอ้วนที่มีโรคเบาหวานขณะตั้งครรภ์ Metformin เป็นที่รู้จักกันจะมีผลข้างเคียงทางเดินอาหาร แต่สำหรับผู้หญิงจำนวนมากพาแท็บเล็ตเป็นที่ยอมรับมากกว่าอินซูลินฉีดตัวเองและเป็นอิสระจากความเสี่ยงของภาวะ (เฟรเซอร์, 2009) Metformin ไม่ได้เผาผลาญ; มันจะถูกลบออกจากร่างกายได้โดยการหลั่งในท่อไตและขับออกมาในปัสสาวะไม่เปลี่ยนแปลง กำจัดครึ่งชีวิตเป็นเพียงกว่า 6 ชั่วโมง. Metformin ดูเหมือนจะมีข้อได้เปรียบบางกว่ารังสีรักษาอื่น ๆ ที่แนะนำโดยเฟรเซอร์ (2009) จะได้รับการแสดงที่จะมีประสิทธิภาพในการบรรลุการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดในผู้หญิงบางคน; แต่เฟรเซอร์ (2009) แสดงให้เห็นว่าได้ถึง 40% ของผู้หญิงที่รับการรักษาด้วยยา metformin จะต้องใช้อินซูลินเสริมในการรักษาระดับน้ำตาลในเลือดเป้าหมาย. โร, et al (2011) ถือว่าเป็นลูกหลานติดตามจากเล่นและมีการระบุว่ายา metformin ข้ามรกในปริมาณที่มีนัยสำคัญ ต่อการเพิ่มว่าในขณะที่ผลของทารกแรกเกิดที่ได้รับความมั่นใจเป็นสิ่งสำคัญในการตรวจสอบผลในระยะยาวเช่นองค์ประกอบของร่างกายในวัยเด็ก. งานวิจัยของเธอได้ข้อสรุปว่าการรักษายา metformin มารดาระหว่างตั้งครรภ์อาจนำไปสู่รูปแบบที่ดีขึ้นของการกระจายไขมันสำหรับเด็กสัมผัส (โร et al, 2011). อย่างไรก็ตามแม้จะมีหลักฐานประสิทธิภาพการใช้ยา metformin ในการตั้งครรภ์ที่ยังคงไม่ได้รับอนุญาตและดังนั้นจึงป่วยและจีพีเอสควรจะได้รับข้อมูลที่เขียนไว้อย่างชัดเจนที่ระบุความเป็นจริงนี้ นอกจากนี้ผู้หญิงควรมีสิทธิที่จะปฏิเสธการรักษาด้วยยานี้ด้วยเหตุนี้. Glibenclamide Glibenclamide เป็น sulphonylurea ที่ช่วยเพิ่มการควบคุมระดับน้ำตาลโดยทำหน้าที่ในการหลั่งอินซูลินและการกระทำอินซูลิน มันจะช่วยกระตุ้นการปล่อยอินซูลินจากเบต้าเซลล์ผ่านการเพิ่มขึ้นของแคลเซียมภายในเซลล์ ผลข้างเคียงที่หลักของมันร่วมกับ sulphonylureas อื่น ๆ เป็น hypoglycaemia. การดำเนินการหลักของ sulphonylureas คือการเพิ่มการหลั่งอินซูลินและดังนั้นจึงลดความเป็นพิษต่อตับกลูโคสและสร้างทางอ้อมในการปรับปรุงความไวของอินซูลิน glibenclamide ไม่ได้ถูกตรวจพบในซีรั่มและสายนอกจากนี้มันไม่มีผลกระทบต่อการขนส่งและการดูดรกของกลูโคส ใช้ sulphonylureas ในช่องปากในหญิงตั้งครรภ์ได้รับการ จำกัด และดังนั้นจึงมีข้อมูลเพียงพอในการรับรู้ความสามารถของพวกเขา. แลงเกอร์และคณะดำเนินการศึกษาใน 404 ผู้หญิงสุ่มให้ทั้ง glibenclamide หรืออินซูลิน ทั้งสองกลุ่มมีผลที่คล้ายกัน; สายระดับอินซูลินพบว่าไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญและมีความแตกต่างในกลุ่มอาการของโรคระบบทางเดินหายใจความทุกข์หรือภาวะทารกแรกเกิดไม่มี นอกจากนี้ glibenclamide ไม่ได้ตรวจพบในเลือดจากสายสะดือซึ่งจะอธิบายตัวตนของภาวะทารกแรกเกิด