The fusion of the rabies virus enve

The fusion of the rabies virus envelope to the host cell membrane (adsorption) initiates the infection process. The interaction of the G protein and specific cell surface receptors may be involved. After adsorption, the virus penetrates the host cell and enters the cytoplasm by pinocytosis (via clathrin-coated pits). The virions aggregate in the large endosomes (cytoplasmic vesicles). The viral membranes fuse to the endosomal membranes, causing the release of viral RNP into the cytoplasm (uncoating). Because lyssaviruses have a linear single-negative-stranded ribonucleic acid (RNA) genome, messenger RNAs (mRNAs) must be transcribed to permit virus replication.
Diagram displaying the cycle of infection and replication for the rabies virus
1: Adsorption (receptors and virion interation). 2: Penetration (virus entry). 3: Uncoating (envelope removal). 4. Transcription (synthesis of mRNAs). 5. Translation (Synthesis of structural proteins). 6. Processing (G-protein gycosylation). 7. Replication (production of genomic RNA from intermediate strand. 8. Assembly. 9: Budding (complete virions).
A viral-encoded polymerase (L gene) transcribes the genomic strand of rabies RNA into leader RNA and five capped and polyadenylated mRNAs, which are translated into proteins. Translation, which involves the synthesis of the N, P, M, G and L proteins, occurs on free ribosomes in the cytoplasm. Although G protein synthesis is initiated on free ribosomes, completion of synthesis and glycosylation (processing of the glycoprotein), occurs in the endoplamsic reticulum (ER) and Golgi apparatus. The intracellular ratio of leader RNA to N protein regulates the switch from transcription to replication. When this switch is activated, replication of the viral genome begins. The first step in viral replication is synthesis of full-length copies (postive strands) of the viral genome. When the switch to replication occurs, RNA transcription becomes "non-stop" and stop codons are ignored. The viral polymerase enters a single site on the 3’ end of the genome, and proceeds to synthesize full-length copies of the genome. These positive strands of rabies RNA serve as templates for synthesis of full-length negative strands of the viral genome.
During the assembly process, the N-P-L complex encapsulates negative-stranded genomic RNA to form the RNP core, and the M protein forms a capsule, or matrix, around the RNP. The RNP-M complex migrates to an area of the plasma membrane containing glycoprotein inserts, and the M-protein initiates coiling. The M-RNP complex binds with the glycoprotein, and the completed virus buds from the plasma membrane. Within the central nervous system (CNS), there is preferential viral budding from plasma membranes. Conversely, virus in the salivary glands buds primarily from the cell membrane into the acinar lumen. Viral budding into the salivary gland and virus-induced aggressive biting-behavior in the host animal maximize chances of viral infection of a new host.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ฟิวชั่นของซองจดหมายไวรัสโรคพิษสุนัขบ้าที่เยื่อหุ้มเซลล์โฮสต์ (ดูดซับ) เริ่มกระบวนการติดเชื้อ อาจจะมีปฏิสัมพันธ์ของโปรตีน G และตัวรับที่ผิวเซลล์เฉพาะ หลังจากดูดซับ ไวรัสแทรกซึมเซลล์โฮสต์ และเข้าสู่พลาสซึม โดย pinocytosis (ผ่านหลุมเคลือบ clathrin) Virions รวมใน endosomes ขนาดใหญ่ (นำถุง) เยื่อหุ้มไวรัสหลอมรวมกับเยื่อหุ้ม endosomal ก่อให้เกิดการปล่อยไวรัส RNP เป็นไซโทพลาซึม (uncoating) เนื่องจาก lyssaviruses มีจีโนมที่มีกรด ribonucleic ควั่นเดียวลบเชิงเส้น (RNA) RNAs messenger (mRNAs) ต้องให้ทับศัพท์เพื่ออนุญาตการจำลองแบบไวรัสไดอะแกรมแสดงรอบของการติดเชื้อและการจำลองแบบสำหรับไวรัสโรคพิษสุนัขบ้า1: ดูดซับ (ตัวรับและ virion interation) 2: เจาะ (ไวรัสรายการ) 3: uncoating (เอาซองจดหมาย) 4. การถอดรหัส (การสังเคราะห์ของ mRNAs) 5. การแปล (สังเคราะห์โปรตีนโครงสร้าง) 6. การประมวลผล (G-โปรตีน gycosylation) 7. การจำลองแบบ (การผลิต RNA ออกจากกลางสาระ 8. ประกอบ 9: การแตกหน่อ (virions สมบูรณ์)การเข้ารหัสไวรัสพอลิเมอเรส (ยีน L) transcribes สาระออกของโรคพิษสุนัขบ้าอาร์เอ็นเอเป็นผู้นำอาร์เอ็นเอ และห้าปกคลุม และ mRNAs polyadenylated ซึ่งมีแปลเป็นโปรตีน แปล ที่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์โปรตีน N, P, M, G และ L เกิดขึ้นบน ribosomes ฟรีในพลาสซึม แม้ว่าการสังเคราะห์โปรตีน G จะเริ่มต้นบน ribosomes ฟรี ความสำเร็จของการสังเคราะห์และ glycosylation (ไกลโคโปรตีนแปรรูป), เกิดขึ้นใน endoplamsic ลัม (ER) และกอลจิคอมเพล็กซ์ อัตราส่วนของผู้นำอาร์เอ็นเอโปรตีน N intracellular ควบคุมการสลับจากการถอดรหัสการจำลองแบบ เมื่อสวิตช์นี้เรียกใช้ เริ่มต้นการจำลองแบบของจีโนไวรัส ขั้นตอนแรกในการจำลองแบบไวรัสคือ การสังเคราะห์ (postive strands) สำเนาแบบเต็มตัวของจีโนไวรัส เมื่อสลับไปยังการจำลองแบบเกิดขึ้น ถอดรหัสอาร์เอ็นเอกลายเป็น "ไม่หยุด" และหยุด codons จะถูกละเว้น พอลิเมอเรสไวรัสเข้าสู่ไซต์เดียวปลาย 3' ของจีโน และดำเนินการสังเคราะห์จีโนสำเนาแบบเต็มตัว เส้นเหล่านี้ในเชิงบวกของโรคพิษสุนัขบ้าอาร์เอ็นเอเป็นแม่แบบสำหรับการความยาวเต็มเส้นลบไวรัสจีโนสังเคราะห์ในระหว่างกระบวนการแอสเซมบลี ลบควั่น RNA ออกไปฟอร์มหลัก RNP encapsulates คอมเพล็กซ์ N-P-L และโปรตีน M แบบแคปซูล หรือเมทริกซ์ รอบ RNP อาคาร RNP-M ย้ายไปพื้นที่ของเยื่อที่ประกอบด้วยไกลโคโปรตีนแทรก บำเพ็ญโปรตีน M ที่ขดม้วน ที่ binds M RNP ซับซ้อนของไกลโคโปรตีน และตาไวรัสเสร็จสมบูรณ์จากเยื่อ ในระยะระบบประสาทส่วนกลาง (CNS), ได้แตกหน่อไวรัสสิทธิพิเศษจากเยื่อหุ้มพลาสมา ในทางกลับกัน ไวรัสในต่อมน้ำลายตาส่วนใหญ่มาจากเยื่อหุ้มเซลล์เข้าไปในลูเมน acinar การแตกหน่อที่ไวรัสเข้าไปในต่อมน้ำลายและเกิดไวรัสกัดพฤติกรรมก้าวร้าวในสัตว์โฮสต์เพิ่มโอกาสการติดเชื้อไวรัสของโฮสต์ใหม่

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ฟิวชั่นของซองจดหมายไวรัสโรคพิษสุนัขบ้าให้กับเยื่อหุ้มเซลล์โฮสต์ (ดูดซับ) เริ่มต้นขั้นตอนการติดเชื้อ การทำงานร่วมกันของ G โปรตีนและเซลล์ผิวที่เฉพาะเจาะจงผู้รับอาจจะเกี่ยวข้องกับ หลังจากการดูดซับไวรัสแทรกซึมเซลล์โฮสต์และเข้าสู่เซลล์โดยพิโนไซโตซิส (ผ่านหลุม clathrin เคลือบ) virions รวมใน endosomes ขนาดใหญ่ (ถุงนิวเคลียส) เยื่อไวรัสฟิวส์เยื่อ endosomal ที่ก่อให้เกิดการเปิดตัวของ RNP ไวรัสเข้าไปในพลาสซึม (uncoating) เพราะ lyssaviruses มีเส้นเดียวลบควั่นกรด ribonucleic (RNA) จีโนม RNAs messenger (mRNAs) จะต้องถ่ายทอดให้อนุญาตให้มีการจำลองแบบไวรัส
แผนภาพแสดงวงจรของการติดเชื้อและการจำลองแบบสำหรับการป้องกันโรคพิษสุนัขบ้าไวรัส
ที่ 1: การดูดซับ (ผู้รับและ virion interation) 2: เจาะ (รายการไวรัส) 3: uncoating (กำจัดซอง) 4. ถอดความ (สังเคราะห์ mRNAs) 5. แปล (การสังเคราะห์โปรตีนโครงสร้าง) 6. การประมวลผล (gycosylation ของ G-protein) 7. การจำลองแบบ (การผลิตของจีโนมอาร์เอ็นเอจาก Strand กลาง 8. สภา 9:... รุ่น (virions สมบูรณ์)
ไวรัสเข้ารหัสโพลิเมอร์ (L ยีน) transcribes สาระจีโนมของโรคพิษสุนัขบ้า RNA เข้า RNA ผู้นำและห้าปกคลุมและ mRNAs polyadenylated, ซึ่งได้รับการแปลเป็นโปรตีน. แปลซึ่งเกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์ของ N, P, M, G และ L โปรตีนที่เกิดขึ้นในไรโบโซมฟรีในพลาสซึม. แม้ว่า G สังเคราะห์โปรตีนจะเริ่มในไรโบโซมฟรีเสร็จสิ้นการสังเคราะห์และการ glycosylation (การประมวลผล ของไกลโคโปรตีน) ที่เกิดขึ้นในร่างแห endoplamsic (ER) และกอลไจอุปกรณ์. อัตราส่วนภายในเซลล์ของผู้นำอาร์เอ็นเอที่จะไม่มีโปรตีนควบคุมการเปลี่ยนจากการถอดรหัสเพื่อทำแบบจำลอง. เมื่อสวิตช์นี้จะมีการใช้การจำลองแบบของจีโนมของไวรัสเริ่มต้น. ขั้นตอนแรก ในการจำลองแบบของไวรัสคือการสังเคราะห์ของสำเนายาวเต็มรูปแบบ (เส้น postive) ของจีโนมของไวรัส. เมื่อเปลี่ยนไปใช้การจำลองแบบเกิดขึ้น RNA ถอดความกลายเป็น "ไม่หยุด" และหยุด codons จะถูกละเว้น. โพลิเมอร์ไวรัสเข้าสู่เว็บไซต์เดียวใน 3 'ปลายจีโนมและวิธีการในการสังเคราะห์สำเนายาวเต็มรูปแบบของจีโนม เหล่านี้เส้นในเชิงบวกของโรคพิษสุนัขบ้า RNA ทำหน้าที่เป็นแม่แบบสำหรับการสังเคราะห์เต็มความยาวเส้นเชิงลบของจีโนมของไวรัส
ในระหว่างขั้นตอนการประกอบที่ซับซ้อน NPL สุนทรีลบ stranded RNA จีโนมที่จะเป็นแกนหลัก RNP และ M โปรตีนในรูปแบบแคปซูลหรือเมทริกซ์รอบ RNP RNP-M ซับซ้อนย้ายไปยังพื้นที่ของเมมเบรนที่มีพลาสม่าแทรกกลัยโคโปรตีนและ M-โปรตีนเริ่มขมวด M-RNP ซับซ้อนผูกกับไกลโคโปรตีนและเสร็จตาไวรัสจากเยื่อหุ้มพลาสม่า ภายในระบบประสาทส่วนกลาง (CNS) มีสิทธิพิเศษรุ่นไวรัสจากเยื่อหุ้มพลาสม่า ตรงกันข้ามไวรัสในน้ำลายต่อมตูมใหญ่มาจากเยื่อหุ้มเซลล์เข้าไปในรู acinar รุ่นไวรัสเข้าไปในต่อมน้ำลายและไวรัสที่เกิดกัดพฤติกรรมก้าวร้าวในสัตว์โฮสต์เพิ่มโอกาสของการติดเชื้อไวรัสของพื้นที่ใหม่

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ฟิวชั่นของโรคพิษสุนัขบ้า ซองเจ้าภาพเยื่อหุ้มเซลล์ ( ดูดซับ ) เริ่มกระบวนการติดเชื้อ ปฏิสัมพันธ์ของโปรตีนตัวรับของเซลล์ผิวที่เฉพาะเจาะจงและอาจเกี่ยวข้อง หลังจากที่ดูดซับไวรัสแทรกซึมเซลล์โฮสต์และเข้าสู่ cytoplasm โดยพิโนไซโทซิส ( ผ่าน clathrin หลุมเคลือบ ) ส่วนความเสียหายรวมใน endosomes ขนาดใหญ่ ( พบ 42 องศาเซลเซียส ) เยื่อหุ้มไวรัสฟิวส์กับเยื่อ endosomal ก่อให้เกิดการปล่อยไวรัส rnp ในไซโตปลาสซึม ( uncoating ) เพราะ lyssaviruses มีเส้นเดียวลบติดสาธารณรัฐสังคมนิยมประชาธิปไตยศรีลังกา ( RNA ) จีโนม RNAs messenger ( รหัส ) จะต้องถ่ายทอดให้แบบไวรัสแผนภาพแสดงวงจรการติดเชื้อซ้ำเชื้อพิษสุนัขบ้า1 : การดูดซับ ( ตัวรับ และไวริออนปฏิสัมพันธ์ ) 2 : เจาะ ( รายการไวรัส ) 3 : uncoating ( เอาซอง ) 4 . การถอดความ ( การสังเคราะห์รหัส ) 5 . การแปล ( สังเคราะห์โปรตีนโครงสร้าง ) 6 . การประมวลผล ( i gycosylation ) 7 . การสร้าง RNA ( ผลิตจากเส้นกลาง 8 . ประกอบ 9 : รุ่น ( ไวรัสที่สมบูรณ์ )เป็นไวรัสที่ใช้ ( ลิตรยีน ) มากเกลียวจีโนมของอาร์เอ็นเอ RNA และโรคพิษสุนัขบ้าในผู้นำห้าปกคลุมและ polyadenylated รหัส ซึ่งถูกแปลเป็นโปรตีน แปลเอกสารที่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์ของ N , P , M , G และ L โปรตีนเกิดขึ้นบนฟรีไรโบโซมใน cytoplasm แม้ว่าโปรตีนสังเคราะห์ไรโบโซมถูกเริ่มต้นฟรี ความสมบูรณ์ของการสังเคราะห์และ glycosylation ( การประมวลผลของไกลโคโปรตีน ) เกิดขึ้นใน endoplamsic reticulum ( ER ) และมะระขี้นก . อัตราส่วนของโปรตีนภายในเซลล์ผู้นำ rna n ควบคุมสวิทช์จากการถอดความให้ซ้ำ ถ้าสวิตช์นี้จะเปิดใช้งานซ้ำของจีโนมไวรัสเริ่มต้น ขั้นตอนแรกในการจำลองแบบของไวรัสจะสังเคราะห์ชุดเต็มตัว ( ค่าบวกเส้น ) ของจีโนมไวรัส เมื่อเปลี่ยนเป็นซ้ำเกิดขึ้น ซึ่งถอดความเป็น " ไม่หยุด " และหยุดซิสจะถูกละเว้น การใช้ไวรัสเข้าสู่เว็บไซต์เดียวใน 3 ' ปลายของโครโมโซม และเงินที่จะสังเคราะห์เต็มตัวสำเนาของโครโมโซม . เหล่านี้เป็นเส้นอาร์เอ็นเอโรคพิษสุนัขบ้าเป็นแม่แบบสำหรับการสังเคราะห์แบบเต็มตัว ลบเส้นของจีโนมไวรัสในระหว่างกระบวนการประกอบ , n-p-l ควั่น genomic RNA ที่ห่อหุ้มลบรูป rnp แกน และเอ็มโปรตีนในรูปแบบแคปซูล หรือเมทริกซ์รอบ rnp . ที่ซับซ้อน rnp-m อพยพไปยังพื้นที่ของเยื่อหุ้มเซลล์มีโปรตีนแทรก และ m-protein เริ่มขมวด . m-rnp ผูกกับโปรตีนที่ซับซ้อนและสมบูรณ์ไวรัส buds จากพลาสมาเมมเบรน ในระบบประสาทส่วนกลาง ( CNS ) มีสิทธิพิเศษจากไวรัสรุ่นพลาสมาเมมเบรน . ในทางกลับกัน เชื้อไวรัสในน้ำลายตาต่อมหลักจากเยื่อหุ้มเซลล์เป็นไนทรัสลูเมน ไวรัสเป็นไวรัสในต่อมน้ำลายและการเสียดสีพฤติกรรมก้าวร้าวในโฮสต์ของสัตว์เพิ่มโอกาสของการติดเชื้อไวรัสของโฮสต์ใหม่