Smoking prevalence in schizophrenia

Smoking prevalence in schizophrenia is up to five times higher than other clinical and non-clinical groups (de Leon and Diaz, 2005). Commonalities in the neurobiological substrates of nicotine transmission and the pathology of schizophrenia have led to the proposal that nicotine may be used to ‘self-medicate’ illness related deficits (Kumari and Postma, 2005). Schizophrenia is characterised by pathological aberrations in the receptor system responsible for mediating the effects of nicotine (Leonard, 2003). Nicotinic cholinergic receptor (nAChR) abnormalities, in turn, have been implicated in the pathogenesis of cognitive dysfunction (Martin and Freedman, 2007). Of particular interest to the current study, accumulating evidence implicates nAChR dysfunction in the expression of several putative endophenotypic markers of schizophrenia, including sensory gating, sustained attention and spatial working memory (Sacco et al., 2004). Conversely, these domains show “strong evidence” for nicotinic modulation in schizophrenia (see Table 3, Sacco et al., 2004). Specifically, nicotine has been found to transiently ameliorate deficits in auditory sensory gating (Adler et al., 1993; George et al., 2006), sustained attention (Dépatie et al., 2002 and Sacco et al., 2005) and visual spatial working memory (VSWM; Sacco et al., 2005). Evidence for facilitatory effects of nicotine in non-smokers with schizophrenia (Barr et al., 2008) and clinically unaffected relatives (Adler et al., 1992) indicates that these findings are largely independent of withdrawal (and other potential confounds, including chronic exposure to nicotine and psychotropic agents; Adler et al.,1992). However, there is a paucity of research directly assessing self-reported smoking motivation in schizophrenia (Forchuk et al., 2002, Gurpegui et al., 2007, Barr et al., 2008 and Galazyn et al., 2010) and potential cognitive motivators have been largely neglected. Therefore, the degree to which these cognitive effects subjectively motivate smoking remains unclear.

The aims of the current study were three-fold. Firstly, we assessed self-reported smoking motivators, in particular, the perceived importance of cognitive motivators amongst outpatient smokers with schizophrenia and a non-psychiatric comparison group. Secondly, we evaluated the relative impact of smoking abstinence and re-instatement on three tasks measuring putative endophenotypic markers of schizophrenia (sustained attention, visual spatial working memory and sensory gating). Finally, we explored the relationship between self-reported motivations for smoking (i.e. perceived function of smoking) and objective indices of the physiological impact of nicotine on cognitive functioning.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

สูบบุหรี่ชุกในโรคจิตเภทได้ถึงห้าครั้งสูงกว่าคลินิก และ คลินิกไม่ใช่กลุ่มอื่น ๆ (เดอลีออนและดิแอซ 2005) Commonalities ในพื้นผิว neurobiological ของส่งผ่านนิโคตินและพยาธิวิทยาของโรคจิตเภทได้นำไปสู่ข้อเสนอว่า อาจใช้นิโคตินเพื่อ 'เอง medicate' เจ็บป่วยที่เกี่ยวข้องกับการขาดดุล (กุมารีและ Postma, 2005) โรคจิตเภทเป็นโรค โดย aberrations ทางพยาธิวิทยาในระบบตัวรับผิดชอบผลของนิโคติน (Leonard, 2003) การเป็นสื่อกลาง ผิดปกติตัวรับ cholinergic nicotinic (nAChR) จะ มีการเกี่ยวข้องในพยาธิกำเนิดของการรับรู้บกพร่อง (มาร์ตินและ Freedman, 2007) สนใจโดยเฉพาะการศึกษาปัจจุบัน หลักฐาน accumulating implicates nAChR ความผิดปกติในการเครื่องหมาย putative endophenotypic หลายของโรคจิตเภท gating ทางประสาทสัมผัส ความสนใจ sustained และพื้นที่ทำงานหน่วยความจำ (Sacco et al., 2004) ในทางกลับกัน โดเมนเหล่านี้แสดง "ฐาน" สำหรับเอ็ม nicotinic ในโรคจิตเภท (ดูตาราง 3, Sacco et al., 2004) โดยเฉพาะ นิโคตินได้พบ ameliorate ขาดดุลในหูทางประสาทสัมผัส gating (Adler et al., 1993; transiently จอร์จเอ็ด al., 2006), ไฮ (Dépatie et al., 2002 และ Sacco et al., 2005) ความสนใจ และมองเห็นพื้นที่ทำงานหน่วยความจำ (VSWM Sacco et al., 2005) หลักฐานการ facilitatory ผลของนิโคตินในการสูบบุหรี่กับโรคจิตเภท (บารร์ et al., 2008) และผลกระทบทางคลินิกญาติ (Adler et al., 1992) หมายถึงผลการวิจัยเหล่านี้จะขึ้นอยู่กับส่วนใหญ่ถอน (และศักยภาพอื่น ๆ confounds รวมทั้งนิโคตินและตัวแทน psychotropic สัมผัสเรื้อรัง Adler et al., 1992) อย่างไรก็ตาม มี paucity วิจัยโดยตรงประเมินตนเองรายงานบุหรี่แรงจูงใจในโรคจิตเภท (Forchuk et al., 2002, Gurpegui et al., 2007 บารร์ et al., 2008 และ Galazyn et al., 2010) และ motivators อาจรับรู้ได้แล้วส่วนใหญ่ที่ไม่มีกิจกรรม ดังนั้น ปริญญาที่ลักษณะพิเศษเหล่านี้รับรู้ subjectively จูงใจสูบบุหรี่ยังคงชัดเจนจุดมุ่งหมายของการศึกษาปัจจุบันถูก three-fold ประการแรก เราประเมินรายงานด้วยตนเองสูบบุหรี่ motivators โดยเฉพาะ รับรู้ความสำคัญของการรับรู้ motivators ท่ามกลางผู้สูบบุหรี่ของผู้ป่วยนอกด้วยโรคจิตเภทและกลุ่มเปรียบเทียบไม่ใช่จิตแพทย์ ประการที่สอง เราประเมินผลกระทบสัมพันธ์บุหรี่โมทนาพระคุณและสเตในงานวัด putative endophenotypic เครื่องหมายของโรคจิตเภท (sustained สนใจ มองเห็นพื้นที่ทำงานหน่วยความจำ และ gating ทางประสาทสัมผัส) สุดท้าย เราอุดมความสัมพันธ์ระหว่างโต่งรายงานด้วยตนเองสำหรับการสูบบุหรี่ (เช่นมองเห็นฟังก์ชันการสูบบุหรี่) และวัตถุประสงค์ดัชนีผลกระทบการสรีรวิทยาของนิโคตินในการทำงานรับรู้

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ความชุกการสูบบุหรี่ในโรคจิตเภทเป็นได้ถึงห้าครั้งสูงกว่ากลุ่มทางคลินิกและที่ไม่ใช่ทางคลินิกอื่น ๆ (de Leon และดิแอซ, 2005) commonalities ในพื้นผิว neurobiological ของการส่งสารนิโคตินและพยาธิสภาพของโรคจิตเภทได้นำไปสู่ข้อเสนอที่นิโคตินอาจถูกใช้เพื่อ 'รักษาตัวเอง' การเจ็บป่วยที่เกี่ยวข้องกับการขาดดุล (กุมารีและ Postma 2005) โรคจิตเภทเป็นลักษณะความผิดปกติทางพยาธิสภาพในระบบรับที่รับผิดชอบในการไกล่เกลี่ยผลกระทบของนิโคติน (ลีโอนาร์, 2003) Nicotinic รับ cholinergic (nAChR) ความผิดปกติในการเปิดมีส่วนเกี่ยวข้องในการเกิดโรคของความผิดปกติทางปัญญา (มาร์ตินและเป็นอิสระ 2007) น่าสนใจโดยเฉพาะการศึกษาในปัจจุบันสะสมหลักฐาน implicates nAChR ความผิดปกติในการแสดงออกของเครื่องหมาย endophenotypic หลายสมมุติของโรคจิตเภทรวมทั้ง gating ประสาทสัมผัสให้ความสนใจอย่างต่อเนื่องและหน่วยความจำในการทำงานเชิงพื้นที่ (Sacco et al., 2004) ตรงกันข้ามโดเมนเหล่านี้แสดงให้เห็น "หลักฐาน" สำหรับการปรับ nicotinic ในโรคจิตเภท (ดูตารางที่ 3 Sacco et al., 2004) โดยเฉพาะสารนิโคตินได้รับพบว่า transiently เยียวยาการขาดดุลใน gating ประสาทสัมผัสการได้ยิน (Adler et al, 1993;.. จอร์จ, et al, 2006) อย่างยั่งยืนสนใจ (.. DePatie, et al, 2002 และ Sacco et al, 2005) และเชิงพื้นที่ภาพ หน่วยความจำทำงาน (VSWM. Sacco et al, 2005) หลักฐานสำหรับผล facilitatory ของนิโคตินในบุหรี่มีอาการจิตเภท (Barr et al., 2008) และญาติได้รับผลกระทบทางคลินิก (Adler et al., 1992) แสดงให้เห็นว่าการค้นพบเหล่านี้ส่วนใหญ่จะเป็นอิสระจากการถอน (และทำลายศักยภาพอื่น ๆ รวมทั้งการเปิดรับเรื้อรัง นิโคตินและสารออกฤทธิ์ต่อจิตประสาท. แอดเลอร์, et al, 1992) แต่มีความยากจนของการวิจัยโดยตรงประเมินแรงจูงใจการสูบบุหรี่ที่ตนเองรายงานในผู้ป่วยโรคจิตเภท (Forchuk et al., 2002 Gurpegui et al., 2007 Barr et al., 2008 และ Galazyn et al., 2010) และแรงจูงใจทางปัญญาที่มีศักยภาพ ได้รับความสนใจมากนัก ดังนั้นระดับที่มีผลกระทบทางความคิดเหล่านี้กระตุ้นให้ผู้กระทำการสูบบุหรี่ยังคงไม่ชัดเจน. จุดมุ่งหมายของการศึกษาในปัจจุบันเป็นสามเท่า ประการแรกเราประเมินตนเองรายงานแรงจูงใจการสูบบุหรี่โดยเฉพาะอย่างยิ่งความสำคัญของการรับรู้แรงจูงใจความรู้ความเข้าใจในหมู่ผู้สูบบุหรี่ผู้ป่วยนอกโรคจิตเภทและกลุ่มเปรียบเทียบที่ไม่ใช่ทางจิตเวช ประการที่สองเราประเมินผลกระทบของการสูบบุหรี่ญาติเว้นและใหม่บรรจุในสามงานวัดเครื่องหมาย endophenotypic สมมุติของโรคจิตเภท (ความสนใจอย่างต่อเนื่องในการทำงานเชิงพื้นที่หน่วยความจำภาพและ gating ประสาทสัมผัส) สุดท้ายเราสำรวจความสัมพันธ์ระหว่างแรงจูงใจตนเองรายงานสำหรับการสูบบุหรี่ (ฟังก์ชั่นคือการรับรู้ของการสูบบุหรี่) และดัชนีวัตถุประสงค์ของผลกระทบทางสรีรวิทยาของนิโคตินในการทำงานทางปัญญา

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

สูบบุหรี่ความชุกในโรคจิตเภทถึงห้าครั้งสูงกว่ากลุ่มอื่น ๆที่ไม่ใช่ทางคลินิกและคลินิก ( de Leon และ ดิแอซ , 2005 ) สิ่งที่เหมือนกันในพื้นผิว neurobiological การส่งผ่านนิโคตินและพยาธิสภาพของผู้ป่วยจิตเภทได้นำไปสู่ข้อเสนอที่นิโคตินอาจใช้ ' ' จากการเจ็บป่วยที่เกี่ยวข้องกับตนเอง แฟชั่น ( กุมารี และ postma , 2005 )โรคจิตเภทเป็นภาวะความผิดปกติทางพยาธิวิทยาในการส่งผ่านระบบรับผิดชอบผลของนิโคติน ( Leonard , 2003 ) ารโคลิเนอร์จิกรีเซพเตอร์ ( nachr ) ความผิดปกติในการเปิดได้เกี่ยวข้องกับพยาธิกำเนิดของการรับรู้ความผิดปกติ ( มาร์ติน ฟรีดแมน , 2007 ) ที่น่าสนใจโดยเฉพาะในการศึกษาปัจจุบันรวบรวมหลักฐานเชื่อมโยงว่า nachr ความผิดปกติในสีหน้าของหลาย ๆ นอกจากนี้ endophenotypic เครื่องหมายของโรคจิตเภท รวมทั้งประสาทสัมผัส gating , ยั่งยืนความสนใจและหน่วยความจำทำงานเชิงพื้นที่ ( โค et al . , 2004 ) ในทางกลับกัน โดเมนเหล่านี้แสดง " หลักฐาน " ที่แข็งแกร่งสำหรับารปรับในโรคจิตเภท ( ดูตารางที่ 3 โค et al . , 2004 ) โดยเฉพาะนิโคตินที่ได้รับพบว่าบุคคลหรือสิ่งที่อยู่ชั่วคราวกระเตื้องขาดดุลในการยอมรับหลักการ ( Adler et al . , 1993 ; จอร์จ et al . , 2006 ) ได้รับความสนใจ ( D é patie et al . , 2002 และโค et al . , 2005 ) และภาพความทรงจำทำงานเชิงพื้นที่ ( vswm ; โค et al . , 2005 ) หลักฐานสำหรับผล facilitatory ของนิโคตินในผู้ไม่สูบบุหรี่ที่เป็นโรคจิตเภท ( Barr et al . ,2008 ) และทางคลินิกจากญาติ ( Adler et al . , 1992 ) พบว่า กลุ่มตัวอย่างส่วนใหญ่เป็นอิสระของการถอนเงิน ( และอื่น ๆที่มีศักยภาพ confounds รวมทั้งเรื้อรังการออกฤทธิ์นิโคติน และตัวแทนแอดเลอร์ et al . , 1992 ) อย่างไรก็ตาม มีจำนวนเล็กน้อยของการวิจัยโดยตรง ประเมิน self-reported แรงจูงใจสูบบุหรี่ในผู้ป่วยจิตเภท ( forchuk et al . , 2002 gurpegui et al . ,2007 , Barr et al . , 2008 และ galazyn et al . , 2010 ) และแรงจูงใจการรับรู้ศักยภาพที่ได้รับส่วนใหญ่ละเลย ดังนั้น การที่เหล่านี้รับรู้ผลจิตใจกระตุ้นให้สูบบุหรี่ยังคงชัดเจน

วัตถุประสงค์ของการศึกษาในปัจจุบันมี 3 พับ ประการแรก เราประเมิน self-reported สูบบุหรี่อยู่ โดยเฉพาะ