In 1996 the JOURNAL OF THE AMERICAN

In 1996 the JOURNAL OF THE AMERICAN MEDICAL ASSOCIATION published the results of a multi-center, double-blind, randomized, placebo-controlled cancer prevention trial based on 200μg/day selenium or placebo to 1,312 patients over a mean period of 4.5 years [JOURNAL OF THE AMERICAN MEDICAL ASSOCIATION; Clark,LC; 276(24):1957-1963 (1996)]. The study reported a 50% decrease in total cancer incidence as well as a 63% reduction in prostate cancer, a 58% reduction in colorectal cancer and a 48% reduction in lung cancer. Only 6 of the 1,312 subjects had selenium blood levels below that achievable by the RDA prior to supplementation. Not only was this study a powerful refutation of the claim that dietary supplements are of no benefit, but its results were so impactful that it would be unethical for anyone to repeat it. After extensive scrutiny of the data only the evidence for reduction of prostate cancer is now accepted as statistically significant (for a 42% reduction in prostate cancer). The data still shows a total cancer mortality reduction of 51% [CANCER EPIDEMIOLOGY BIOMARKERS & PREVENTION; Duffield-Lillico,AJ; 11(7):630-639 (2002)].

Selenium has so many anti-cancer actions that it is difficult to establish which ones are predominant. Selenium affects oxidative stress, DNA methylation, DNA repair, inflammation, apoptosis, cell proliferation, carcinogen metabolism, hormone production, angiogenesis and immune function [JNCI, JOURNAL OF THE NATIONAL CANCER INSTITUTE; Taylor,PR; 96(6):645-647 (2004)].

Cancer begins with DNA mutation, aberrant DNA methylation or defective cell-cycle control. DNA is normally protected from cancer-causing substances by methyl groups, but selenium deficiency (like folic acid deficiency) can result in decreased DNA methylation and therefore increased DNA damage and mutation [THE JOURNAL OF NUTRITION; Davis,CD; 133(9):2907-2907 (2003) and THE JOURNAL OF NUTRITION; Davis,CD; 130(12):2903-2909 (2000)]. Selenium also promote the activity of p53 protein, which is often called "the guardian of the genome". Well over half of all cancers have defective p53 protein. When DNA is damaged, p53 either stimulates DNA repair or causes cells to self-destruct (apoptosis) if the DNA damage is irreparable. The thioredoxin reductase system promotes p53 induction of DNA repair enzymes [PROCEEDINGS OF THE NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES (USA); Seo,YR; 99(22):14548-14553 (2002)]. Cells exposed to selenomethionie have shown a 3-fold increase in p53 activity [JNCI, JOURNAL OF THE NATIONAL CANCER INSTITUTE; Longtin,R; 95(2):98-100 (2003)].

Healthy wound-healing involves a well-coordinated immune/inflammatory response. Neutrophils and macrophages (immune system cells) enter the wound and fight bacteria by creating toxic free radicals like hydrogen peroxide, peroxynitrite and the hydroxyl radical. Antioxidant enzymes like selenium-containing glutathione peroxidase and thioredoxin reductase protect neutrophils, macrophages and other tissues from the free radicals intended to destroy pathogens. Macrophages release growth factors to promote tissue re-growth. With chronic inflammation, however, these natural mechanisms run amuck into cycles of tissue regeneration and destruction, creating an environment conducive to cancer-development [NATURE; Coussens,LM; 420:860-867 (2002) and NATURE REVIEWS, IMMUNOLOGY; Karin,M; 5(10):749-759 (2005)]. Continuous exposure to the free radical peroxynitrite leads to DNA mutation. Growth factors from macrophages promote proliferation of new cancer cells. An estimated 15% of cancers are attributed to inflammation associated with chronic infections, such as hepatitis, papillomavirus, and the gastric bacterium Heliobacter pylori [JOURNAL OF INTERNAL MEDICINE; Kuper,H; 248(3):171-183 (2000)]. Non-infectious causes of chronic inflammation such as tobacco smoke and asbestos also contribute significantly to cancer.

Selenium compounds have been shown to block DNA transcription factors that would otherwise worsen the inflammatory response [FREE RADICAL BIOLOGY & MEDICINE; Jozsef,L; 35(9):1018-1027 (2003) and JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY; Yoon,SO; 276(23):20085-20092 (2001)]. And selenium compounds are very effective at protecting cells (particularly endothelial cells) from peroxynitrite-induced DNA damage (less than 5% of which is due to hydroxyl radical production) [ARCHIVES OF BIOCHEMISTRY AND BIOPHYSICS; Roussyn,I; 330(1):216-218 (1996)]. Glutathione peroxidase and possibly other selenoproteins directly reduce peroxynitrite to nitrite [JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY; Sies,H; 272(44):27812-27817 (1997)]. Selenomethionine was shown to be more effective than selenocysteine, whereas sodium selenite had no effect [BIOCHEMICAL JOURNAL; Briviba,K; 319(Pt 1):13-15 (1996)].

Because thioredoxins increase transcription, inhibit apoptosis and stimulate cell proliferation & angiogenesis while providing antioxidant defense, thioredoxins are overexpressed in some cancer cells to promote their growth and increase resistance to therapy. The anti-carcinogenic chemotherapeutic agent motexafin gadolinium selectively localizes in cancer cells and blocks thioredoxin oxidase, thereby enhancing the effectiveness of other anti-cancer drugs and radiation therapy [CANCER BIOLOGY & THERAPY; Biaglow,JE; 4(1):6-13 (2005)].

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ในปี 1996 สมุดรายวันของเดอะอเมริกันแพทย์สมาคมเผยแพร่ผลลัพธ์ของการเป็นมะเร็งหลายศูนย์ สองคนตาบอด randomized ควบคุม ด้วยยาหลอกป้องกันทดลองตามเกลือ 200μg/วัน หรือยาหลอกกับผู้ป่วย 1,312 ระยะเฉลี่ย 4.5 ปี [สมุดของเดอะอเมริกันแพทย์สมาคม คลาร์ก LC 276 (24): 1957-1963 (1996)] การศึกษารายงานลดลง 50% ในการเกิดโรคมะเร็งทั้งหมดและลด 63% ในมะเร็งต่อมลูกหมาก มะเร็งลำไส้ลด 58% และ 48% ลดมะเร็งปอด เพียง 6 เรื่อง 1,312 มีเกลือเลือด ระดับที่ต่ำกว่าทำได้ โดย RDA ก่อนแห้งเสริม ไม่ เพียงถูกศึกษานี้ refutation มีประสิทธิภาพเคลมว่า เป็นอาหารเสริมไม่มีประโยชน์ แต่ผลของมันได้ดังนั้น impactful ว่า มันจะเป็นศีลธรรมสำหรับการทำซ้ำนั้น ตอนนี้ยอมรับหลักฐานการลดลงของมะเร็งต่อมลูกหมากหลัง scrutiny อย่างละเอียดของข้อมูล เป็นอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ (สำหรับลด 42% ในมะเร็งต่อมลูกหมาก) ข้อมูลแสดงยังคงลดการตายโรคมะเร็งรวม 51% [BIOMARKERS มะเร็งระบาดวิทยาและการป้องกัน Duffield-Lillico, AJ 11 (7): 630-639 (2002)] เกลือมีการดำเนินการป้องกันมะเร็งมากที่ว่า เป็นเรื่องยากที่จะสร้างคนที่มีกัน เกลือมีผลต่อความเครียด oxidative ปรับ ซ่อมแซมดีเอ็นเอ อักเสบ apoptosis การงอกของเซลล์ เมแทบอลิซึมของสารก่อมะเร็ง ผลิตฮอร์โมน angiogenesis และอักเสบ [JNCI สมุดรายวันของ สถาบันมะเร็งแห่งชาติ เทย์เลอร์ PR 96 (6): 645-647 (2004)] โรคมะเร็งเริ่มต้น ด้วยดีเอ็นเอการกลายพันธุ์ aberrant ปรับ หรือควบคุมวงจรเซลล์บกพร่อง ดีเอ็นเอปกติได้รับการป้องกันจากสาเหตุของโรคมะเร็งสาร โดยกลุ่ม methyl แต่ขาดเกลือ (เช่นกรดโฟลิคขาด) สามารถส่งผลลดลงปรับ และเพิ่มขึ้นดังนั้นความเสียหายของดีเอ็นเอ และการกลายพันธุ์ [สมุดโภชนาการ Davis ซีดี 133 (9): 2907-2907 (2003) และสมุดรายวันของ โภชนาการ Davis ซีดี 130 (12): 2903-2909 (2000)] นอกจากนี้เกลือยังส่งเสริมกิจกรรมของ p53 โปรตีน มักเรียกว่า "ผู้ปกครองของกลุ่ม" ดีกว่าครึ่งหนึ่งของโรคมะเร็งทั้งหมดมีโปรตีน p53 ชำรุด เมื่อ DNA ถูกทำลาย p53 กระตุ้นการซ่อมแซมดีเอ็นเอ หรือทำให้เซลล์ที่ทำลายตัวเอง (apoptosis) หากความเสียหายของดีเอ็นเอจะส่ง ระบบ reductase thioredoxin ส่งเสริม p53 การเหนี่ยวนำของเอนไซม์ซ่อมแซม DNA [ตอนของเดอะชาติสถาบันของวิทยาศาสตร์ (สหรัฐอเมริกา); Seo ปี 99 (22): 14548-14553 (2002)] เซลล์ที่สัมผัสกับ selenomethionie ได้แสดงการเพิ่ม 3-fold ในกิจกรรม p53 [JNCI สมุดรายวันของ สถาบันมะเร็งแห่งชาติ Longtin, R 95 (2): 98-100 (2003)] สุขภาพแผลรักษาเกี่ยวข้องกับการตอบสนองภูมิคุ้มกัน/อักเสบประสานดี Neutrophils และบังเอิญ (เซลล์ระบบภูมิคุ้มกัน) ใส่แผล และต่อสู้กับเชื้อแบคทีเรีย โดยการสร้างอนุมูลอิสระที่เป็นพิษเช่นไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ peroxynitrite และไฮดรอกซิลมีความรุนแรง เอนไซม์สารต้านอนุมูลอิสระเช่นเกลือที่ประกอบด้วยกลูตาไธโอน peroxidase และ thioredoxin reductase ป้องกัน neutrophils บังเอิญ และเนื้อเยื่ออื่น ๆ จากอนุมูลอิสระที่มีจุดประสงค์เพื่อทำลายโรค บังเอิญปล่อยปัจจัยการเจริญเติบโตเพื่อส่งเสริมการเจริญเติบโตกับเนื้อเยื่อใหม่ มีการอักเสบเรื้อรัง ไร กลไกธรรมชาติเหล่านี้เรียกใช้อาละวาดในรอบการฟื้นฟูเนื้อเยื่อและทำลาย การสร้างสภาพแวดล้อมที่เอื้อต่อการพัฒนาโรคมะเร็ง [ธรรมชาติ Coussens, LM 420:860-867 (2002) และธรรมชาติ ภูมิคุ้มกันวิทยา คาริน M 5 (10): 749-759 (2005)] สัมผัส peroxynitrite อนุมูลอิสระอย่างต่อเนื่องนำไปสู่การกลายพันธุ์ของดีเอ็นเอ ปัจจัยการเจริญเติบโตจากบังเอิญส่งเสริมการขยายตัวของเซลล์มะเร็งใหม่ ประมาณ 15% ของโรคมะเร็งมาจากการอักเสบที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อเรื้อรัง ตับอักเสบ papillomavirus และ pylori Heliobacter ของแบคทีเรียในกระเพาะอาหาร [สมุดของทันตกรรม Kuper, H 248 (3): 171-183 (2000)] สาเหตุของการอักเสบเรื้อรังเช่นสูบบุหรี่ไม่ติดเชื้อ และใยหินร่วมอย่างมะเร็ง มีการแสดงสารประกอบเกลือสกัดปัจจัย transcription DNA ที่มิฉะนั้นจะ worsen การตอบสนองต่อการอักเสบ [อนุมูลอิสระชีววิทยาและการแพทย์ Jozsef, L 35 (9): 1018-1027 (2003) และสมุดรายวันของชีวภาพ เคมี จินเกสท์ ดังนั้น 276 (23): 20085 20092 (2001)] และมีประสิทธิภาพมากที่ช่วยปกป้องเซลล์ (เซลล์บุผนังหลอดเลือดโดยเฉพาะอย่างยิ่ง) จาก peroxynitrite เกิดความเสียหายของดีเอ็นเอที่สารประกอบเกลือ (น้อยกว่า 5% ที่เป็นเนื่องจากไฮดรอกซิลผลิตรุนแรง) [คลังเก็บของชีวเคมีและชีวฟิสิกส์ได้ Roussyn ฉัน 330 (1): 216-218 (1996)] กลูตาไธโอน peroxidase และอาจ selenoproteins อื่นโดยตรงลด peroxynitrite ไนไตรต์ [สมุดของชีวภาพเคมี Sies, H 272 (44): 27812-27817 (1997)] Selenomethionine ที่แสดงจะมีประสิทธิภาพกว่า selenocysteine ในขณะที่โซเดียม selenite ได้ไม่มีผล [ชีวเคมีสมุดรายวัน Briviba, K 319(Pt 1):13-15 (1996)] เพราะ thioredoxins เพิ่ม transcription ยับยั้ง apoptosis และกระตุ้นเซลล์การงอกและ angiogenesis ในขณะที่ให้สารต้านอนุมูลอิสระป้องกัน thioredoxins overexpressed ในบางเซลล์มะเร็งเจริญเติบโตของการส่งเสริม และเพิ่มความต้านทานการบำบัด แกโดลิเนียม motexafin แทนต้าน carcinogenic เผชิญ localizes ในเซลล์มะเร็ง และบล็อก thioredoxin oxidase ซึ่งช่วยเพิ่มประสิทธิภาพของยาต้านมะเร็งและรังสีบำบัด [ชีววิทยาโรคมะเร็งและรักษา อื่น ๆ เลือก Biaglow เจ 4 (1): 6-13 (2005)]

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ในปี 1996 วารสารของสมาคมการแพทย์อเมริกันตีพิมพ์ผลการศูนย์หลายที่ double-blind สุ่มตัวอย่างทดลองการป้องกันโรคมะเร็ง placebo-controlled ขึ้นอยู่กับ200μg / ซีลีเนียมวันหรือยาหลอกเพื่อ 1312 ผู้ป่วยในระยะเวลาเฉลี่ย 4.5 ปี [วารสาร ของสมาคมการแพทย์อเมริกัน; คลาร์ก, LC; 276 (24): 1957-1963 (1996)] รายงานการศึกษาลดลง 50% ของอัตราการเกิดโรคมะเร็งรวมทั้งการลดลง 63% ในมะเร็งต่อมลูกหมากลดลง 58% ในโรคมะเร็งลำไส้ใหญ่และลด 48% ในการเป็นโรคมะเร็งปอด เพียง 6 ของ 1312 วิชาที่มีระดับเลือดซีลีเนียมด้านล่างที่ทำได้โดย RDA ก่อนที่จะมีการเสริม ไม่เพียง แต่การศึกษาครั้งนี้พิสูจน์ที่มีประสิทธิภาพของการอ้างว่าผลิตภัณฑ์เสริมอาหารที่เป็นประโยชน์ไม่ แต่ผลการดำเนินงานที่มีประสิทธิภาพเพื่อให้ได้ว่ามันจะผิดจรรยาบรรณสำหรับทุกคนที่จะทำซ้ำได้ หลังจากการตรวจสอบข้อเท็จจริงที่กว้างขวางของข้อมูลเพียงหลักฐานการลดลงของมะเร็งต่อมลูกหมากได้รับการยอมรับในขณะนี้เป็นอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ (สำหรับการลดลง 42% ในมะเร็งต่อมลูกหมาก) ข้อมูลที่แสดงให้เห็นว่ายังคงมีการลดอัตราการเสียชีวิตด้วยโรคมะเร็งทั้งหมด 51% [ระบาดวิทยาโรคมะเร็ง Biomarkers และการป้องกัน; Duffield-Lillico, AJ; 11 (7):. 630-639 (2002)] ซีลีเนียมมีการดำเนินการป้องกันมะเร็งจำนวนมากเพื่อให้มันเป็นเรื่องยากที่จะสร้างคนที่มีความเด่น ซีลีเนียมมีผลต่อความเครียดออกซิเดชัน, methylation ดีเอ็นเอซ่อมแซมดีเอ็นเออักเสบ apoptosis, การเพิ่มจำนวนเซลล์, การเผาผลาญสารก่อมะเร็ง, การผลิตฮอร์โมน, เจเนซิสและการทำงานของภูมิคุ้มกัน [JNCI วารสารของสถาบันมะเร็งแห่งชาติ; เทย์เลอร์ประชาสัมพันธ์ 96 (6): 645-647 (2004)]. มะเร็งเริ่มต้นด้วยการกลายพันธุ์ของดีเอ็นเอดีเอ็นเอ methylation ผิดปกติหรือมีข้อบกพร่องการควบคุมเซลล์วงจร ดีเอ็นเอได้รับการคุ้มครองตามปกติจากการก่อให้เกิดมะเร็งสารเมธิลโดยกลุ่ม แต่ขาดซีลีเนียม (เช่นการขาดกรดโฟลิค) จะส่งผลให้ดีเอ็นเอ methylation ลดลงและเพิ่มขึ้นดังนั้นจึงเสียหายของดีเอ็นเอและการกลายพันธุ์ [วารสารโภชนาการ; เดวิส, ซีดี 133 (9): 2907-2907 (2003) และวารสารโภชนาการ; เดวิส, ซีดี 130 (12): 2903-2909 (2000)] ซีลีเนียมยังส่งเสริมกิจกรรมของโปรตีน p53 ซึ่งมักจะเรียกว่า "ผู้ปกครองของจีโนมที่" ดีกว่าครึ่งหนึ่งของการเกิดโรคมะเร็งทุกคนมีโปรตีน p53 ที่มีข้อบกพร่อง เมื่อดีเอ็นเอเสียหาย p53 ทั้งช่วยกระตุ้นการซ่อมแซมดีเอ็นเอหรือทำให้เซลล์ที่จะทำลายตัวเอง (apoptosis) หากความเสียหายดีเอ็นเอไม่สามารถแก้ไขได้ ระบบ reductase Thioredoxin ส่งเสริมการเหนี่ยวนำของเอนไซม์ p53 ซ่อมแซมดีเอ็นเอ [กิจการของสถาบันวิจัยวิทยาศาสตร์แห่งชาติ (USA); SEO, YR; 99 (22): 14,548-14,553 (2002)] เซลล์สัมผัสกับ selenomethionie ได้แสดงให้เห็นการเพิ่มขึ้น 3 เท่าในกิจกรรม p53 [JNCI วารสารของสถาบันมะเร็งแห่งชาติ; Longtin วิจัย; 95 (2):. 98-100 (2003)] สุขภาพรักษาบาดแผลที่เกี่ยวข้องกับการตอบสนองที่ดีประสานงานภูมิคุ้มกัน / การอักเสบ Neutrophils และขนาดใหญ่ (เซลล์ระบบภูมิคุ้มกัน) ใส่แผลและต่อสู้กับแบคทีเรียโดยการสร้างอนุมูลอิสระที่เป็นพิษเช่นไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์และไฮดรอกซิ peroxynitrite รุนแรง เอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระเช่นซีลีเนียมที่มีส่วนผสมของกลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเด reductase Thioredoxin และปกป้องนิวโทรฟิขนาดใหญ่และเนื้อเยื่ออื่น ๆ จากอนุมูลอิสระที่มีไว้เพื่อทำลายเชื้อโรค ปัจจัยการเจริญเติบโตขนาดใหญ่เพื่อส่งเสริมการเปิดตัวของเนื้อเยื่อเรื่องการเจริญเติบโต กับการอักเสบเรื้อรัง แต่กลไกธรรมชาติเหล่านี้ทำงานอาละวาดเข้าไปในรอบของการสร้างเนื้อเยื่อและการทำลายการสร้างสภาพแวดล้อมที่เอื้อต่อการพัฒนาโรคมะเร็ง [ธรรมชาติ; Coussens, LM; 420: 860-867 (2002) และความคิดเห็นธรรมชาติ, ภูมิคุ้มกัน; เกริน M; 5 (10): 749-759 (2005)] การสัมผัสอย่างต่อเนื่องกับ peroxynitrite อนุมูลอิสระจะนำไปสู่การกลายพันธุ์ของดีเอ็นเอ ปัจจัยการเจริญเติบโตจากการขยายขนาดใหญ่ส่งเสริมของเซลล์มะเร็งใหม่ ประมาณ 15% ของการเกิดโรคมะเร็งจะมีการบันทึกการอักเสบที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อเรื้อรังเช่นโรคไวรัสตับอักเสบ papillomavirus และแบคทีเรียในกระเพาะอาหาร Heliobacter pylori [วารสารอายุรกรรม; Kuper, H; 248 (3): 171-183 (2000)] สาเหตุที่ไม่ติดเชื้อจากการอักเสบเรื้อรังเช่นควันบุหรี่และแร่ใยหินยังมีส่วนสำคัญที่จะเป็นมะเร็ง. สารซีลีเนียมได้รับการแสดงเพื่อป้องกันการถอดความปัจจัยดีเอ็นเอที่อาจจะเลวลงตอบสนองการอักเสบ [อนุมูลอิสระชีววิทยาและการแพทย์; Jozsef, L; 35 (9): 1018-1027 (2003) และวารสารเคมีชีวภาพ; ยุนดังนั้น; 276 (23): 20,085-20,092 (2001)] และสารเซเลเนียมที่มีประสิทธิภาพมากในการปกป้องเซลล์ (โดยเฉพาะเซลล์บุผนังหลอดเลือด) จากความเสียหายของดีเอ็นเอที่เกิด peroxynitrite (น้อยกว่า 5% ของซึ่งเกิดจากการผลิตที่รุนแรงมักซ์พลังค์) [เก็บของชีวเคมีและชีวฟิสิกส์; Roussyn ผม; 330 (1): 216-218 (1996)] กลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเด selenoproteins และอื่น ๆ อาจจะโดยตรงเพื่อลด peroxynitrite ไนไตรท์ [วารสารทางชีวภาพเคมี; Sies, H; 272 (44): 27,812-27,817 (1997)] Selenomethionine ก็แสดงให้เห็นว่ามีประสิทธิภาพมากกว่า selenocysteine ​​ขณะยิบโซเดียมไม่มีผล [ชีวเคมีวารสาร; Briviba, K; 319 (Pt 1):. 13-15 (1996)] เนื่องจากการเพิ่มขึ้นของการถอดความ thioredoxins ยับยั้งการตายของเซลล์และกระตุ้นการเพิ่มจำนวนเซลล์และเจเนซิสในขณะที่ให้การป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระจะ thioredoxins overexpressed ในเซลล์มะเร็งบางอย่างที่จะส่งเสริมการเจริญเติบโตและเพิ่มความต้านทานต่อการรักษาของพวกเขา ตัวแทนการป้องกันการเกิดโรคมะเร็งเคมีบำบัดแกโดลิเนียม motexafin คัดเลือก localizes ในเซลล์มะเร็งและบล็อก oxidase Thioredoxin จึงช่วยเพิ่มประสิทธิภาพของยาต้านมะเร็งอื่น ๆ และการรักษาด้วยรังสี [มะเร็งชีววิทยาและบำบัด; Biaglow, JE; 4 (1): 6-13 (2005)]

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

2539 ในวารสารของสมาคมแพทย์อเมริกันเผยแพร่ผลลัพธ์ของหลายศูนย์แบบสุ่ม และการป้องกันมะเร็งทดลองตามμซีลีเนียม 200 กรัม / วันหรือยาหลอก เพื่อ 1227 ผู้ป่วยกว่าหมายถึงระยะเวลา 4.5 ปี [ วารสารของสมาคมการแพทย์อเมริกัน ; คลาร์ก , LC ; 276 ( 24 ) : 1957-1963 ( 1996 ) ]การศึกษารายงานการลดลง 50% ในอุบัติการณ์โรคมะเร็งทั้งหมดรวมทั้งการลด 63% ในมะเร็งต่อมลูกหมาก , 58 % ลดมะเร็งลำไส้ใหญ่และลด 48% ในมะเร็งปอด 6 ของ 1227 3 ซีลีเนียมระดับเลือดที่ด้านล่างได้ โดยปริมาณก่อนที่จะผลิตภัณฑ์เสริมอาหาร ไม่เพียง แต่การศึกษานี้พิสูจน์ประสิทธิภาพของการเรียกร้องที่ผลิตภัณฑ์เสริมอาหารไม่มีประโยชน์แต่ผลของมันช่างสุดยอด มันก็จะผิดจรรยาบรรณสำหรับใครอีกหรือเปล่า หลังจากการตรวจสอบอย่างละเอียดของข้อมูลหลักฐานในการลดมะเร็งต่อมลูกหมากคือตอนนี้รับเป็นอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ ( ลด 42% ในมะเร็งต่อมลูกหมาก ) ข้อมูลยังแสดงให้เห็นถึงการรวมมะเร็งตายลด 51% [ ซึ่งเป็นมะเร็ง&การป้องกัน ดัฟฟิลด์ lillico AJ ; 11 ( 7 ) :630-639 ( 2002 ) ]

ซีลีเนียม มีการกระทำต้านมะเร็งมากว่า มันเป็นเรื่องยากที่จะสร้างคนที่เด่น ซีลีเนียมที่มีผลต่อความเครียด oxidative DNA methylation ดีเอ็นเอซ่อมแซมอักเสบ ( cell proliferation สารก่อมะเร็งในการเผาผลาญ ผลิตฮอร์โมน เจเนซิสและฟังก์ชัน [ ภูมิคุ้มกัน jnci วารสารของสถาบันมะเร็งแห่งชาติ เทย์เลอร์ , PR ; 96 ( 6 ) : 645-647 ( 2004 ) ]

มะเร็งเริ่มต้นด้วยการกลายพันธุ์ดีเอ็นเอ methylation ดีเอ็นเอผิดปกติหรือควบคุมวัฏจักรเซลล์ที่บกพร่อง ดีเอ็นเอได้รับการคุ้มครองโดยปกติจากที่ก่อให้เกิดมะเร็ง สารจากกลุ่มเมธิล แต่ซีลีเนียมบกพร่อง ( เช่นเนื่องจากขาดกรดโฟลิค ) ได้ผลในการลดลงของดีเอ็นเอเมทิลเลชั่น และดังนั้นจึง เพิ่มความเสียหาย DNA และการกลายพันธุ์ [ วารสารโภชนาการ เดวิส , ซีดี , 133 ( 9 ) : 2907-2907 ( 2003 ) และวารสารโภชนาการเดวิส , ซีดี , 130 ( 12 ) : 2903-2909 ( 2000 ) ] ซีลีเนียม ยังส่งเสริมกิจกรรมของโปรตีน P53 ซึ่งมักจะถูกเรียกว่า " ผู้ปกครองของพันธุกรรม " กว่าครึ่งของโรคมะเร็งทั้งหมดมีโปรตีน P53 ที่บกพร่อง เมื่อดีเอ็นเอเสียหาย ซ่อมแซมดีเอ็นเอ หรือสาเหตุมะเร็งทั้งกระตุ้นเซลล์เพื่อทำลายตัวเอง ( apoptosis ) ถ้าความเสียหายของดีเอ็นเอเป็นเรื่องที่แก้ไขไม่ได้ระบบและส่งเสริมกิจกรรม thioredoxin เหนี่ยวนำเอนไซม์ซ่อมแซมดีเอ็นเอ [ กิจการของสถาบันวิจัยวิทยาศาสตร์แห่งชาติ ( สหรัฐอเมริกา ) ; SEO ปี ; 99 ( 22 ) : 14548-14553 ( 2002 ) ] เซลล์สัมผัสกับ selenomethionie ได้แสดง 3-fold เพิ่มกิจกรรมกิจกรรม [ jnci วารสารของสถาบันมะเร็งแห่งชาติ longtin , R ; 95 ( 2 ) : 23 ( 2003 ) ]

สุขภาพที่เกี่ยวข้องกับการประสานงานอย่างดี ช่วยสมานแผลอักเสบภูมิคุ้มกัน / การตอบสนอง นิวโทรฟิล และมาโครฟาจ ( ระบบภูมิคุ้มกันเซลล์ ) ใส่แผล และต่อสู้กับแบคทีเรียโดยการสร้างอนุมูลอิสระที่เป็นพิษ เช่น ไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ peroxynitrite และไฮดรอกซิลหัวรุนแรง เอนไซม์สารต้านอนุมูลอิสระ เช่น ซีลีเนียมที่มี peroxidase กลูตาไธโอน thioredoxin และนิวโทรฟิลและปกป้อง ,macrophages และเนื้อเยื่อจากอนุมูลอิสระจะทำลายเชื้อโรค แมคโครฟาจปล่อยปัจจัยการเจริญเติบโตส่งเสริมการเจริญเติบโตเป็นเนื้อเยื่อ การอักเสบเรื้อรัง อย่างไรก็ตาม กลไกธรรมชาติเหล่านี้ออกอาละวาดในรอบของการฟื้นฟูและการทำลายเนื้อเยื่อ , การสร้างสภาพแวดล้อมที่เอื้อต่อการพัฒนามะเร็ง [ ธรรมชาติ coussens LM ; 420:860-867 ( 2002 ) , รีวิวและธรรมชาติวิทยาภูมิคุ้มกัน ; คาริน , m ; 5 ( 10 ) : 749-759 ( 2005 ) ] ต่อเนื่องรับกับ peroxynitrite อนุมูลอิสระทำให้เกิดการกลายพันธุ์ดีเอ็นเอ ปัจจัยการเจริญเติบโตจาก macrophages ส่งเสริมการแพร่กระจายของเซลมะเร็งใหม่ ประมาณ 15 % ของมะเร็งเกิดจากการอักเสบที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อเรื้อรัง เช่น โรคไวรัสตับอักเสบ การเติบโต การสร้างสปอร์และกระเพาะอาหาร heliobacter pylori แบคทีเรีย [ วารสารอายุรศาสตร์ ; คูเปอร์ , H ; 248 ( 3 ) : 171-183 ( 2000 ) ] ไม่ติดเชื้อ สาเหตุของการอักเสบเรื้อรัง เช่น ควันบุหรี่ และใยหินยังแตกต่างกันกับมะเร็ง

สารเซเลเนียม ได้รับการแสดงเพื่อป้องกัน DNA ปัจจัยการถอดความที่มิฉะนั้นจะทำให้การตอบสนองการอักเสบ [ อนุมูลอิสระ&ชีววิทยาทางการแพทย์jozsef , L ; 35 ( 4 ) : 1018-1027 ( 2003 ) และวารสารเคมีชีวภาพ ยูน ดังนั้น ; 276 ( 23 ) : 20085-20092 ( 2001 ) ] และสารประกอบซีลีเนียม จะมีประสิทธิภาพมากในการปกป้องเซลล์ ( โดยเฉพาะเยื่อบุเซลล์ ) จาก peroxynitrite เกิดความเสียหายของดีเอ็นเอ ( น้อยกว่า 5% ซึ่งเกิดจากการผลิต ( รุนแรง ) [ คลังของชีวเคมีและชีวฟิสิกส์ ; roussyn ผม ; 330 ( 1 ) : 216-218 ( 1996 ) ]กลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดส และอาจจะ selenoproteins อื่นๆ ได้โดยตรง เพื่อลด peroxynitrite วารสารไนไตรท์ [ เคมีชีวภาพ SIES , H ; 272 ( 44 ) : 27812-27817 ( 1997 ) ] ซีลีโนเมทไธโอนีนแสดงจะมีประสิทธิภาพมากกว่าซีลีโนซิสตีอีน ในขณะที่โซเดียมซีลีไนท์ไม่มีผล [ ชีวเคมีวารสาร ; briviba , K ; 319 ( จุด 1 ) : 13-15 ( 1996 ) ]

เพราะ thioredoxins เพิ่มบัณฑิตยสถานยับยั้ง angiogenesis และกระตุ้นการเกิดเซลล์&ในขณะที่ให้การป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระ thioredoxins เป็นกับบางเซลล์มะเร็งที่จะส่งเสริมการเจริญเติบโตและเพิ่มความต้านทานต่อ การรักษาด้วย ต่อต้านสารก่อมะเร็งตัวแทนอาจ motexafin แกโดลิเนียมเลือก localizes ในเซลล์มะเร็งและบล็อก thioredoxin เอนไซม์ซึ่งจะช่วยเพิ่มประสิทธิผลของยาต้านมะเร็งอื่น ๆและรังสีบำบัด [ ชีววิทยามะเร็ง&บำบัด biaglow Je ; 4 ( 1 ) : 6-13 ( 2005 ) ]