The response of mast cells to dengu

The response of mast cells to dengue virus can be beneficial or detrimental. When a mosquito injects dengue virus (brown hexagons) into the skin, the viruses are detected by specific antibodies (green) or unidentified receptors (blue) on the surface of resting (i.e., non-activated) mast cells. These can then trigger an anti-viral response (left) by releasing the contents of their granules (degranulation) and by upregulating intracellular anti-viral molecules (RIG-I and MDA5). The activated mast cells also secrete signaling molecules called chemokines, which recruit other immune cells including natural killer cells (NK), natural killer T cells (NKT) and T cells, which help to clear the virus. However, if local control mechanisms fail, the virus will enter the bloodstream and be carried to other organs (right). This activates the mast cells in these organs so that they undergo degranulation, releasing ready-made proteases such as chymase and tryptase, and synthesizing inflammatory mediators (leukotrienes and vascular endothelial cell growth factor [VEGF]). These increase the permeability of capillaries, leading to vascular leakage. Mast cells in these organs can also be activated by endogenous inflammatory mediators (such as C3a and C5a) that help the body to remove pathogens. Blocking mast cells (or their mediators) with drugs such as cromolyn, ketotifen and montelukast reduces pathogenic vascular leakage, but might also hamper viral clearance. Anti-mast cell therapy could thus be a double-edged sword.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

การตอบสนองของเซลล์เสากับไวรัสไข้เลือดออกอาจเป็นประโยชน์ หรือผลดี เมื่อยุง injects ไวรัสไข้เลือดออก (สีน้ำตาลรูปหกเหลี่ยม) เป็นผิวหนัง ไวรัสที่ตรวจพบ โดยเฉพาะแอนตี้ (สีเขียว) หรือไม่ receptors (สีน้ำเงิน) บนพื้นผิวของการพักผ่อน (เช่น ไม่มีการเรียกใช้) เซลล์เสา เหล่านี้สามารถกระตุ้นการตอบสนองต่อต้านไวรัส (ซ้าย) ใบเนื้อหาแล้วของเม็ด (degranulation) และ โดย upregulating intracellular ป้องกันไวรัสโมเลกุล (อุปกรณ์-ฉันและ MDA5) เซลล์เสาเปิดยังหลั่งตามปกติโมเลกุลเรียกว่า chemokines ซึ่งรับสมัครเซลล์ภูมิคุ้มกันอื่น ๆ รวมทั้งธรรมชาติเซลล์นักฆ่า (NK), ธรรมชาติ killer T เซลล์ (NKT) และทีเซลล์ ซึ่งช่วยให้การล้างไวรัส อย่างไรก็ตาม ถ้ากลไกควบคุมล้มเหลว ไวรัสจะเข้าสู่กระแสเลือด และส่งผลต่ออวัยวะอื่น ๆ (ขวา) นี้เรียกเซลล์เสาในอวัยวะเหล่านี้เพื่อให้พวกเขารับ degranulation ปล่อย proteases สำเร็จรูปเช่น chymase และ tryptase และสังเคราะห์อักเสบ (leukotrienes ตัวกลางและสัดส่วนการเติบโตของเซลล์บุผนังหลอดเลือดหลอดเลือด [VEGF]) เหล่านี้เพิ่ม permeability ของเส้นเลือดฝอย นำไปสู่การรั่วไหลของหลอดเลือด เสาเซลล์ในอวัยวะเหล่านี้สามารถยังสามารถใช้งาน โดย endogenous อักเสบ (เช่น C3a C5a) ที่ช่วยให้ร่างกายเอาโรค บล็อกเสาเซลล์ (หรือการอักเสบ) กับยาเสพติดเช่น cromolyn คีโตติเฟน และ montelukast ลดการรั่วไหลของหลอดเลือด pathogenic แต่ยังอาจขัดขวางการเคลียร์ไวรัส เสาต้านเซลล์บำบัดจึงอาจเป็นดาบสองคม

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การตอบสนองของเซลล์ต่อเชื้อไวรัสไข้เลือดออกจะเป็นประโยชน์หรือเป็นอันตราย เมื่อยุงฉีดเชื้อไวรัสเด็งกี่ (หกเหลี่ยมสีน้ำตาล) เข้าสู่ผิวไวรัสที่มีการตรวจพบโดยแอนติบอดีที่เฉพาะเจาะจง (สีเขียว) หรือรับไม่ปรากฏชื่อ (สีฟ้า) บนพื้นผิวของการพักผ่อน (เช่นไม่เปิดใช้งาน) เซลล์เสา เหล่านี้สามารถก่อให้เกิดการตอบสนองต้านไวรัส (ซ้าย) โดยการปล่อยเนื้อหาของแกรนูลของพวกเขา (degranulation) และ upregulating โมเลกุลของไวรัสในเซลล์ (RIG-I และ MDA5) เซลล์เสาเปิดใช้งานนอกจากนี้ยังมีสัญญาณโมเลกุลที่เรียกว่าหลั่ง chemokines ซึ่งรับสมัครเซลล์ภูมิคุ้มกันอื่น ๆ รวมทั้งเซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติ (NK) นักฆ่าตามธรรมชาติทีเซลล์ (เคที) และทีเซลล์ซึ่งช่วยในการล้างไวรัส แต่ถ้ากลไกการควบคุมภายในล้มเหลวไวรัสจะเข้าสู่กระแสเลือดและจะดำเนินการไปยังอวัยวะอื่น ๆ (ขวา) นี้เปิดใช้งานเซลล์ในอวัยวะเหล่านี้เพื่อให้พวกเขาได้รับการ degranulation ปล่อยโปรตีเอสพร้อมทำเช่น chymase และ tryptase และสังเคราะห์ไกล่เกลี่ยอักเสบ (leukotrienes และเซลล์บุผนังหลอดเลือดหลอดเลือดปัจจัยการเจริญเติบโต [VEGF]) เหล่านี้จะเพิ่มการซึมผ่านของเส้นเลือดฝอยที่นำไปสู่​​การรั่วไหลของหลอดเลือด เซลล์ในอวัยวะเหล่านี้ยังสามารถเปิดใช้งานโดยผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบภายนอก (เช่น C3A และ C5a) ที่ช่วยให้ร่างกายที่จะเอาเชื้อโรค การปิดกั้นเซลล์ (หรือผู้ไกล่เกลี่ยของพวกเขา) กับยาเสพติดเช่น cromolyn, Ketotifen และช่วยลดการรั่วไหลของ montelukast ที่ทำให้เกิดโรคหลอดเลือด แต่ยังอาจขัดขวางการกวาดล้างไวรัส การรักษาด้วยเซลล์ต่อต้านเสาจึงอาจจะเป็นดาบสองคม

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การตอบสนองของเสาเซลล์ไวรัสไข้เลือดออกสามารถเป็นประโยชน์หรือเป็นอันตราย . เมื่อยุงฉีดไวรัสเดงกี่ ( รูปหกเหลี่ยมสีน้ำตาล ) ในผิวหนัง ไวรัสที่ตรวจพบโดยแอนติบอดีที่เฉพาะเจาะจง ( สีเขียว ) หรือมีตัวรับ ( สีฟ้า ) บนพื้นผิวของที่พัก ( คือไม่ใช้งาน ) เสาเซลล์ .เหล่านี้สามารถกระตุ้นการต่อต้านไวรัส การตอบสนอง ( ซ้าย ) โดยการปล่อยเนื้อหาของแกรนูล ( ข้อมูลทางสังคม ) และโดย upregulating anti ไวรัสโมเลกุลและเซลล์ rig-i mda5 ) ใช้เสาเซลล์ยังหลั่งส่งสัญญาณโมเลกุลที่เรียกว่าคีโมไคนส์ ซึ่งรับสมัครเซลล์ภูมิคุ้มกันอื่นๆ รวมทั้งเซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติ ( NK ) , ธรรมชาติฆ่าเซลล์ T ( ขาย ) และ T เซลล์ซึ่งช่วยในการล้างไวรัส แต่ถ้ากลไกควบคุมท้องถิ่นล้มเหลว ไวรัสจะเข้าสู่กระแสเลือด และถูกหามไปยังอวัยวะอื่น ๆ ( ขวา ) นี้เปิดใช้งานเซลล์เสาในอวัยวะเหล่านี้เพื่อให้พวกเขาได้รับข้อมูลทางสังคม การสําเร็จรูป เช่น ไคแมส และทริปเทสทาง ,การไกล่เกลี่ย ( leukotrienes และอักเสบและเซลล์บุหลอดเลือดปัจจัยการเจริญเติบโต [ การศึกษา ] ) เหล่านี้เพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือดทำให้หลอดเลือดรั่ว เสาเซลล์ในอวัยวะเหล่านี้ยังสามารถเปิดใช้งานโดยผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบภายใน ( เช่น และ c3a c5a ) ที่ช่วยให้ร่างกายเพื่อกำจัดเชื้อโรคบังเสาเซลล์ ( หรือผู้ไกล่เกลี่ย ) กับยา เช่น cromolyn ปุ๋ยขี้นก Montelukast ลดเชื้อโรค , และหลอดเลือดรั่ว แต่ยังอาจขัดขวางเคลียร์ไวรัส การรักษา ป้องกัน แมสต์เซลล์จึงเป็นดาบสองคม