Periodontitis is a chronic inflamma

Periodontitis is a chronic inflammatory disease involving
interactions between complex microbial biofilms, many
cell populations and inflammatory mediators, leading to
the destruction of the tooth-supporting structures like
the periodontal ligament and the alveolar bone [1]. Besides
being a common cause of tooth loss, severe periodontitis
(about 8.5 % of patients) can detrimentally
affect systemic health, as it can increase the patients’ risk
for diabetes, atherosclerosis, rheumatoid arthritis, and
adverse pregnancy outcomes [2–4]. Two major clinical
entities of periodontitis are currently recognized: chronic
periodontitis, which is more common, and aggressive
periodontitis, a clinically challenging entity featured by
an early onset and a rapid progression [5]. The underlying
etiology of both the two forms has not been fully
elucidated. Therefore, gaining further insights into the
molecular mechanisms of periodontitis will be of great
significance for the treatment of periodontitis.
Previous studies have demonstrated that factors that
may determine the presence and rate of progression of
periodontitis are complex, which can be defined as the
interplay of numerous parameters acting simultaneously
and unpredictably [1]. For instance, the tooth-associated
microbial biofilm or dental plaque is essential but not
sufficient to induce periodontitis. The host inflammatory

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ปริทันต์เป็นโรคอักเสบเรื้อรังเกี่ยวข้องกับระหว่างซับซ้อน biofilms จุลินทรีย์ มากประชากรเซลล์และอักเสบ นำไปทำลายโครงสร้างสนับสนุนการฟันเช่นเอ็นโรคเหงือกและกระดูกเสียง [1] สำรองห้องพักเป็นสาเหตุของการสูญเสียฟัน ปริทันต์อย่างรุนแรง(ประมาณ 8.5% ของผู้ป่วยสามารถ detrimentallyส่งผลกระทบต่อระบบสุขภาพ เป็นมันสามารถเพิ่มความเสี่ยงของผู้ป่วยสำหรับโรคเบาหวาน หลอดเลือด โรคไขข้อ อักเสบยังคง และผลร้ายตั้งครรภ์ [2-4] วิชาทางคลินิก 2เอนทิตีของปริทันต์มีการรับรู้ในขณะนี้: เรื้อรังปริทันต์ ซึ่งเป็นทั่วไป และก้าวร้าวปริทันต์ เอนทิตีท้าทายทางคลินิกแนะนำโดยการเริ่มต้นและความก้าวหน้าอย่างรวดเร็ว [5] ต้นแบบวิชาการของทั้งสองแบบยังไม่เต็มelucidated ดังนั้น ได้รับเพิ่มเติมลึกกลไกระดับโมเลกุลของปริทันต์จะดีสำคัญสำหรับการรักษาปริทันต์การศึกษาก่อนหน้านี้ได้แสดงที่ปัจจัยที่อาจกำหนดสถานะและอัตราความก้าวหน้าของปริทันต์ซับซ้อน ซึ่งสามารถกำหนดเป็นการของพารามิเตอร์ต่าง ๆ ที่ทำหน้าที่พร้อมกันและมี [1] ตัวอย่าง การฟันเกี่ยวข้องกับbiofilm จุลินทรีย์หรือหินปูนเป็นสิ่งจำเป็นแต่ไม่เพียงพอที่จะก่อให้เกิดการปริทันต์ โฮสต์ที่อักเสบ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ปริทันต์เป็นโรคอักเสบเรื้อรังที่เกี่ยวข้องกับการมีปฏิสัมพันธ์ระหว่างไบโอฟิล์มจุลินทรีย์ที่ซับซ้อนหลายประชากรของเซลล์และการไกล่เกลี่ยการอักเสบที่นำไปสู่การล่มสลายของโครงสร้างฟันสนับสนุนเช่นเอ็นปริทันต์และกระดูกถุง[1] นอกจากนี้ยังเป็นสาเหตุของการสูญเสียฟันปริทันต์รุนแรง(ประมาณ 8.5% ของผู้ป่วย) พอได้สามารถส่งผลกระทบต่อสุขภาพของระบบที่จะสามารถเพิ่มความเสี่ยงของผู้ป่วยโรคเบาหวานหลอดเลือดโรคไขข้ออักเสบและผลการตั้งครรภ์ที่ไม่พึงประสงค์[2-4] สองทางคลินิกที่สำคัญหน่วยงานของโรคปริทันต์ได้รับการยอมรับในปัจจุบัน: เรื้อรังปริทันต์ซึ่งเป็นเรื่องธรรมดามากขึ้นและก้าวร้าวปริทันต์ซึ่งเป็นกิจการที่มีความท้าทายทางคลินิกที่ให้ความสำคัญกับอาการในช่วงต้นและความก้าวหน้าอย่างรวดเร็ว[5] พื้นฐานสาเหตุของทั้งสองรูปแบบไม่ได้รับอย่างเต็มที่โฮล์ม ดังนั้นจึงได้รับข้อมูลเชิงลึกต่อไปในกลไกระดับโมเลกุลของโรคปริทันต์จะเป็นที่ที่ดีอย่างมีนัยสำคัญสำหรับการรักษาโรคปริทันต์. ศึกษาก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นว่าปัจจัยที่อาจกำหนดการปรากฏตัวและอัตราการลุกลามของปริทันต์มีความซับซ้อนซึ่งสามารถกำหนดเป็นกันและกันของพารามิเตอร์จำนวนมากทำหน้าที่พร้อมกันและไม่สามารถคาดการณ์ได้ [1] ยกตัวอย่างเช่นฟันที่เกี่ยวข้องไบโอฟิล์มจุลินทรีย์หรือคราบฟันเป็นสิ่งจำเป็นแต่ไม่เพียงพอที่จะทำให้เกิดการปริทันต์ อักเสบโฮสต์