3. Results3.1 Study Population, Die

3. Results
3.1 Study Population, Diet, and Health Behaviors

Randomized groups were equivalent on key dimensions (Table 2). Randomization produced balanced groups that did not differ on age, weight, BMI, baseline FFQ dietary variables, and health-related variables (including sleep and medications), p>0.1 for all tests.

Table 2
Table 2
Baseline characteristics
Analyses of FFQ data at the last visit (week 6) revealed no significant changes in self-reported dietary intake of saturated-, mono-, and n-6 poly-unsaturated fatty acids, though subjects generally reported lower intakes of macronutrients at visit 6 (Table 3). Of these nutrients, levels of protein and Calories were significantly reduced in both treatment groups and supplemented participants (but not placebo) reported lower intake of n-3 PUFAs at visit 6 (vs. visit 1). Both groups reported less physical activity. Importantly, there were no significant differences between treatment groups in the changes in dietary intake for any of the macronutrients or in physical activity or sleep.

Table 3
Table 3
Self-reported diet (Food Frequency Questionnaire), physical activity, and sleep1
Very few students reported taking any medication at any point during the study, and the numbers did not differ between groups. The most common medications were multivitamins (n=22), birth control pills (n=20), antihistamines (n=11), and antibiotics (n=6).

3.2 Protocol Adherence and Blinding

Of the 68 randomized students, 67 (99%) completed all 6 visits, and the remaining student completed five visits (Figure 2). Protocol adherence was measured by the number of pills returned at each study visit. There was no difference in adherence between the active and placebo groups, with less than 5% of pills returned in each study arm (4.4% versus 4.2%, p=0.91). The mean number of pills taken per day was 5.7 in both groups.

Figure 2
Figure 2
Screening, randomization, and participant flow by group
The James’ blinding index for participants at the end of the study was 0.55 (95% CI: 0.43–0.66, n=67) (James et al., 1996). For primary experimenters the James’ blinding index was 0.80 (95% CI: 0.71–0.90, n=67). Blinding is considered adequate if the index is greater than 0.5.

3.3 Safety and Tolerability

Nonserious adverse events reported by at least one subject are summarized in Table 4. There were no significant group differences on any dimension.

Table 4
Table 4
Nonserious adverse events reported by at least one study subject during trial
3.4 Plasma and PBMC Fatty Acid Analyses

Baseline levels of EPA or DHA were similar in plasma and PBMCs (EPA, ~ 0.5% and DHA, ~ 1.6%) in young adult samples from collected for this study. By visit 3, plasma levels of EPA and DHA (Figure 3, Panels A and B) were approximately 6-fold and 1/2-fold higher compared to levels prior to supplementation with n-3 oils (visits 1 and 2) and the levels remained elevated until the end of the study. The levels of EPA and DHA in PBMCs rose by visit 3 but were not as dramatic in increase, 3-fold and 1/3-fold respectively for EPA and DHA, compared to the rise of EPA and DHA observed in plasma (data not shown). Supplementation with the placebo oil resulted in no changes of EPA, DHA, saturated fatty acids or the ratio of n-6:n-3 fatty acids in either plasma or PBMCs. The n-6:n-3 ratio was significantly decreased after n-3 supplementation in plasma and PBMCs where there was generally less variability in plasma compared to variability in PBMCs for EPA and DHA.

Figure 3
Figure 3
Mean plasma concentrations (+/− SEM) of eicosapentaenoic acid (EPA; A), docosahexaenoic acid (DHA; B), total saturated fatty acids (C), and n-3:n-6 ratios (D) across six study visits for 68 subjects (n=34 per arm)
3.5 Primary and Secondary Outcomes

Results for primary (inflammatory) and secondary (mood) outcomes are summarized in Table 5. Across all outcomes and treatment groups there were no significant differences between stress time points (visits 4 and 6) and non-stress time points (visits 3 and 5), thus the ability of n-3 supplementation to dampen stress responses could not be tested. Results are displayed as the average effect across the four post-supplementation study visits.

Table 5
Table 5
Group effects on primary and secondary outcomes (natural log-transformed)
After adjusting for baseline values, gender, and SAD, stimulated cytokines showed stronger treatment effects than serum cytokines (Table 5). The estimated mean stimulated log-IL-6 value was 0.15 units lower in the supplemented group than the placebo group, corresponding to 14% decrease in the geometric mean of IL-6 (p=.04). A similar decrease was seen for stimulated TNF-α levels, though it was of borderline significance (14% decrease, p=.08). There were no significant effects of n-3 supplementation on serum IL-6, and a borderline effect on serum TNF-α (7% decrease, p=.06).

At baseline, females had lower levels of both serum and stimulated IL-6 and TNF-α (p

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

3. ผลลัพธ์3.1 ศึกษาประชากร อาหาร และพฤติกรรมสุขภาพกลุ่ม randomized ได้เทียบเท่ามิติหลัก (ตารางที่ 2) Randomization ผลิตกลุ่มสมดุลที่ได้ไม่แตกต่างกันตามอายุ น้ำหนัก BMI พื้นฐานตัวแปรอาหาร FFQ และสุขภาพที่เกี่ยวข้องกับตัวแปร (รวมถึงการนอนหลับและยา), p > 0.1 สำหรับการทดสอบทั้งหมดตารางที่ 2ตารางที่ 2ลักษณะพื้นฐานวิเคราะห์ข้อมูล FFQ ไปสุดท้าย (สัปดาห์ที่ 6) เปิดเผยไม่มีการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในการบริโภคอาหารด้วยตนเองรายงานของอิ่มตัว ขาวดำ- และ n-6 poly-unsaturated กรดไขมัน แม้ว่าเรื่องภาคล่างของรับการรายงานโดยทั่วไปที่ 6 (ตาราง 3) สารอาหารเหล่านี้ ระดับของโปรตีนและแคลอรี่ถูกลดทั้งกลุ่มบำบัด และร่วมเสริม (แต่ไม่พลาซีโบ) รายงานปริมาณต่ำของ n-3 PUFAs ที่ชม 6 (เทียบกับ 1 ชม) ทั้งสองรายงานกิจกรรมทางกายภาพน้อย สำคัญ มีไม่แตกต่างกันระหว่างกลุ่มบำบัดในการเปลี่ยนแปลงในการบริโภคอาหารใด ๆ รับ หรือกิจกรรมทางกายภาพหรือนอนหลับตาราง 3ตาราง 3อาหารรายงานด้วยตนเอง (แบบสอบถามความถี่อาหาร), กิจกรรมทางกายภาพ และ sleep1น้อยมากนักเรียนรายงานบันทึกยาที่จุดใด ๆ ในระหว่างการศึกษา และหมายเลขได้ไม่แตกต่างกันระหว่างกลุ่ม ยาทั่วไปมี multivitamins (n = 22), ยาคุม (n = 20), ยาแก้แพ้ (n = 11), และยาปฏิชีวนะ (n = 6)ติดโพรโทคอล 3.2 และ Blindingนักเรียน randomized 68, 67 (99%) เสร็จสมบูรณ์ทั้งหมด 6 ชม และนักเรียนที่เหลือเสร็จสมบูรณ์ 5 ชม (รูปที่ 2) โปรโตคอลต่าง ๆ ที่วัดตามจำนวนยาที่ส่งคืนที่ไปศึกษาแต่ละ มีไม่มีความแตกต่างต่าง ๆ ระหว่างการใช้งานและประการกลุ่ม น้อยกว่า 5% ของยาที่ส่งคืนในแต่ละแขนศึกษา (4.4% เทียบกับ 4.2%, p = 0.91) จำนวนยาที่ใช้ต่อวันเฉลี่ย 5.7 ในทั้งสองกลุ่มได้รูปที่ 2รูปที่ 2คัดกรอง randomization และกระแสผู้เข้าร่วมกลุ่มของ James มายากลมฤตยูสำหรับผู้เรียนจบการศึกษาถูก 0.55 (95% CI: 0.43 – 0.66, n = 67) (James et al., 1996) สำหรับหลัก experimenters James ของมายากลมฤตยูถูก 0.80 (95% CI: 0.71 – 0.90, n = 67) Blinding ถือว่าเพียงพอถ้าดัชนีมีค่ามากกว่า 0.53.3 ความปลอดภัยและ TolerabilityNonserious เหตุการณ์รายงานตามหัวเรื่องจะสรุปในตาราง 4 ยังมีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญกลุ่มไม่บนมิติใด ๆตาราง 4ตาราง 4Nonserious เหตุการณ์รายงานเรื่องศึกษาในระหว่างการทดลอง3.4 พลาสมาและการวิเคราะห์กรดไขมัน PBMCระดับพื้นฐานของ EPA หรือดีเอชเอได้คล้ายพลาสม่าและ PBMCs (EPA, ~ 0.5% และดีเอชเอ, ~ 1.6%) ในตัวอย่างผู้ใหญ่หนุ่มจากรวบรวมสำหรับการศึกษานี้ โดยเยี่ยมชม 3 ระดับพลาสมาของ EPA และดีเอชเอ (รูปที่ 3 แผง A และ B) มี 6-fold ประมาณ 1/14.00-fold สูงเมื่อเทียบกับระดับก่อนแห้งเสริม ด้วยน้ำมัน n-3 (เยี่ยมชม 1 และ 2) และระดับที่ยังคงสูงขึ้นจนจบการศึกษา ระดับของ EPA และดีเอชเอใน PBMCs โรส โดยเยี่ยมชม 3 แต่ไม่เป็นอย่างมากในการเพิ่ม 3-fold และ 1/15.00-fold ตามลำดับสำหรับน้ำมันเบนซินและดีเอชเอ การเปรียบเทียบการเพิ่มขึ้นของ EPA และดีเอชเอสังเกตในพลาสมา (ข้อมูลไม่แสดง) ผลแห้งเสริม ด้วยน้ำมันยาหลอกในการเปลี่ยนแปลงของ EPA ดีเอชเอ กรดไขมันอิ่มตัว หรืออัตราส่วนของ n-6:n-3 กรดไขมันในพลาสมาหรือ PBMCs N-6:n-3 อัตราถูกลดลงอย่างมีนัยสำคัญหลังจากแห้งเสริม n-3 ในพลาสม่าและ PBMCs มีความแปรผันน้อยโดยทั่วไปในพลาสมาเมื่อเทียบกับความแปรผันใน PBMCs EPA และดีเอชเอรูปที่ 3รูปที่ 3หมายถึง ความเข้มข้นของพลาสมา (+ /mts − SEM) ของกรด eicosapentaenoic (EPA A) กรด docosahexaenoic (ดีเอชเอ ข รวมอิ่มตัวกรดไขมัน (C), และ n-3:n-6 อัตรา (D) ในโครงการศึกษาดูงานที่ 6 สำหรับหัวข้อ 68 (n = 34 ต่อแขน)3.5 ผลหลัก และรองผลหลัก (อักเสบ) และผลการศึกษา (อารมณ์) สามารถสรุปได้ในตาราง 5 ผลที่ได้ทั้งหมดและรักษา กลุ่มมีได้ไม่แตกต่างกันระหว่างสถานที่เวลาความเครียด (เยี่ยมชม 4 และ 6) และไม่เครียดเวลาจุด (เยี่ยมชม 3 และ 5), ดังนั้น ความสามารถของแห้งเสริม n-3 ชุ่มตอบสนองต่อความเครียดอาจไม่ทดสอบ ผลลัพธ์จะถูกแสดงเป็นผลเฉลี่ยระหว่างศึกษาแห้งเสริมหลังสี่เข้าชมตาราง 5ตาราง 5ผลการจัดกลุ่มผลลัพธ์หลัก และรอง (ธรรมชาติแปลงล็อก)หลังจากปรับค่าพื้นฐาน เพศ และซาด cytokines ขาวกระตุ้นพบรักษาลักษณะพิเศษที่แข็งแกร่งกว่าเซรั่ม cytokines (ตาราง 5) มูลค่าที่ประเมินเฉลี่ยขาวกระตุ้นล็อก-IL-6 ถูก 0.15 หน่วยต่ำในกลุ่มเสริมกว่ากลุ่มยาหลอก ที่สอดคล้องกับค่าเฉลี่ยเรขาคณิตของ IL-6 ลดลง 14% (p =. 04) ลดลงคล้ายถูกเห็นขาวกระตุ้นระดับ TNF-ด้วยกองทัพ ว่ามันเป็นของสำคัญที่เส้นขอบ (ลด 14%, p =. 08) มีผลสำคัญไม่แห้งเสริม n-3 ในซีรั่ม IL-6 และลักษณะเส้นขอบในซีรั่ม TNF ด้วยกองทัพ (ลด 7%, p =. 06)พื้นฐาน หญิงมีเซรั่มทั้งระดับบน และถูกกระตุ้นด้วยกองทัพ TNF และ IL-6 (p < 0.1 สำหรับ cytokines ทั้งหมด) แม้หลังจากควบคุมระดับพื้นฐาน หญิงมีเซรั่มด้วยกองทัพ TNF ต่ำกว่าชายช่วงติดตามผล (p = 0.02) ซาดสูงที่พื้นฐานเชื่อมโยงกับระดับสูงของทั้งเซรั่ม และถูกกระตุ้นด้วยกองทัพ TNF (p = 0.08, p = 0.04 ตามลำดับ) หลังจากควบคุมระดับพื้นฐาน มีไม่ผลของซาด cytokines แห้งเสริมหลัง ไม่มีเพศหรือซาดแก้ไขผลของอาหารเสริมสำหรับอย่างไร cytokine ใด ๆวิเคราะห์ผลลัพธ์รองเปิดเผยสำคัญผลของแห้งเสริม n-3 วิตกกังวลแต่ไม่ซึมเศร้า (ตาราง 5) ในประชากรนี้หนุ่ม และสุขภาพ คะแนนความวิตกกังวลได้ต่ำสุดที่พื้นฐาน (ดูตารางที่ 2), ดังนั้นไม่มีห้องมากสำหรับการลดการ อย่างไรก็ตาม กลุ่มเสริม n-3 มีคะแนนความวิตกกังวลเรขาคณิตต่ำลง 20% (p =. 04) randomization หลัง ปรับพื้นฐานคะแนนความวิตกกังวล เข้าเรียน และเพศหลังจากแห้งเสริม มีความสัมพันธ์เชิงลบอย่างมีนัยสำคัญระหว่างระดับ n-3 พลาสมาและวิตกกังวลในกลุ่มบำบัด (r = −0.39, p = 0.0006) ความสัมพันธ์นี้ถูกเห็นเป็นความสัมพันธ์ในเชิงบวกระหว่าง n-6:n-3 อัตราส่วนและความวิตกกังวลในกลุ่มบำบัด (r = 0.34, p = 0.001) ความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญไม่ได้เห็นในกลุ่มยาหลอกหลังแห้งเสริม ระดับ IL-6 ได้ไม่มากซึ่ง มีคะแนนความวิตกกังวลหรือภาวะซึมเศร้าในการบำบัด หรือไม่ถูกรักษากลุ่ม อย่างไรก็ตาม แนวโน้มสำหรับเซรั่ม IL-6 มีความสัมพันธ์ในเชิงบวกระหว่างที่ไม่ถูกรักษาและไม่มีความสัมพันธ์ระหว่างบำบัดอาการวิตกกังวลทั้งสอง (r = 0.12 เทียบกับ r = 0.01) และภาวะซึมเศร้า (r = 0.29 เทียบกับ r = −0.02)เพื่อประเมินความเป็นไปได้ที่วิเคราะห์ที่ใช้ n-6:n-3 อัตราส่วนเป็นมาตรการต่อเนื่องจะแสดงความสัมพันธ์ที่แข็งแกร่ง มีผลกว่าที่ใช้รักษากำหนด วิเคราะห์ preplanned รองได้ดำเนินการโดยใช้พลาสม่า n-6:n-3 อัตราส่วนแทนรักษากลุ่มตัวบ่งชี้ในรูปแบบผสม ผลจากการวิเคราะห์เหล่านี้จะแสดงในตาราง 6 โดยรวม n ต่อเนื่อง-6:n-3 อัตราส่วนแสดงความสัมพันธ์เล็กน้อยแข็งแกร่ง ด้วยทั้งอักเสบ และผลของอารมณ์มากกว่าไม่ได้กำหนดกลุ่ม มีลักษณะพิเศษที่สำคัญของ-6:n-3 อัตราส่วนในระดับ IL-6 และ TNF-ด้วยกองทัพขาวกระตุ้นวิตกกังวล มีเพิ่ม n-6:n-3 อัตราส่วนนำไปเพิ่มถูกกระตุ้นอย่างไร cytokine อักเสบผลิต และเพิ่มความวิตกกังวล ผลของ n-6:n-3 อัตราส่วนในซีรั่ม TNF ด้วยกองทัพมีขนาดเล็ก และความสำคัญของเส้นขอบ และมีเซรั่ม IL-6 หรืออาการ depressive ผลไม่ตาราง 6ตาราง 6ผลจากแบบจำลองที่ใช้อย่างต่อเนื่อง n-6:n-3 อัตราพลาสมาเพื่อทำนายผลลัพธ์หลัก และรอง (ธรรมชาติแปลงล็อก)ความแปรผันที่สังเกตใน PBMCs ทั้งก่อน และหลัง จากแห้งเสริม n-3 ได้มากมากกว่าความแปรผันในพลาสมา ทำให้ยากที่จะเห็นความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญใน PBMCs N พลาสม่า PBMC-6:n-3 อัตราส่วนไม่เกี่ยวข้องอย่างมากกับผลใด ๆ หลัก หรือรอง ว่า cytokines ขาวกระตุ้นผลอยู่ในทิศทางที่คาดไว้กับ p < 0.1 (ข้อมูลไม่แสดง) ขนาดของการเปลี่ยนแปลงแตกต่างกันดังต่อไปนี้แห้งเสริม ที่ 12 สัปดาห์ เข้มข้นพลาสมารวม n-3 PUFA ได้ 122% สูงกว่าพื้นฐานในกลุ่มเสริมเฉลี่ย เปรียบเทียบกับการเพิ่มขึ้นเฉลี่ย 55% ใน PBMCs

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

3. ผล
3.1 การศึกษาประชากรอาหารและพฤติกรรมสุขภาพกลุ่มสุ่มเทียบเท่าในมิติที่สำคัญ(ตารางที่ 2) การสุ่มตัวอย่างผลิตกลุ่มที่สมดุลที่ไม่แตกต่างกันกับอายุน้ำหนักดัชนีมวลกายตัวแปรอาหารพื้นฐาน FFQ และตัวแปรที่เกี่ยวข้องกับสุขภาพ (รวมถึงการนอนหลับและยา), p> 0.1 สำหรับการทดสอบทั้งหมด. ตารางที่ 2 ตารางที่ 2 ลักษณะพื้นฐานการวิเคราะห์ข้อมูล FFQ ที่ การมาเยือนที่ผ่านมา (6 สัปดาห์) เปิดเผยไม่มีการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญในตนเองรายงานการบริโภคสารอาหารของ saturated-, ขาวดำและ n 6 กรดไขมันไม่อิ่มตัวโพลี แต่เรื่องทั่วไปรายงานการบริโภคที่ลดลงของธาตุอาหารหลักที่เข้าชม 6 (ตารางที่ 3) สารอาหารเหล่านี้ในระดับของโปรตีนและแคลอรี่ลดลงอย่างมีนัยสำคัญทั้งในกลุ่มการรักษาและเสริมผู้เข้าร่วม (แต่ไม่ได้รับยาหลอก) รายงานปริมาณที่ต่ำกว่า n-3 PUFAs ที่เยี่ยมชม 6 (เทียบกับการเข้าชม 1) ทั้งสองกลุ่มรายงานการออกกำลังกายน้อย ที่สำคัญไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญระหว่างกลุ่มการรักษาในการเปลี่ยนแปลงในการบริโภคสารอาหารสำหรับการใด ๆ ของธาตุอาหารหลักหรือในการออกกำลังกายหรือการนอนหลับ. ตารางที่ 3 ตารางที่ 3 อาหารที่ตนเองรายงาน (อาหารแบบสอบถามความถี่) การออกกำลังกายและ sleep1 นักเรียนน้อยมาก รายงานการใช้ยาใด ๆ ที่จุดใด ๆ ในระหว่างการศึกษาและตัวเลขที่ไม่แตกต่างกันระหว่างกลุ่ม ยาที่พบมากที่สุดคือวิตามิน (n = 22), ยาคุมกำเนิด (n = 20) ระคายเคือง (n = 11) และยาปฏิชีวนะ (n = 6). 3.2 พิธีสารการยึดติดและเจิดจ้าของ68 นักเรียนสุ่ม 67 (99 %) แล้วเสร็จทั้ง 6 เข้าชมและนักเรียนที่เหลืออยู่ครบห้าเข้าชม (รูปที่ 2) ยึดมั่นในพิธีสารวัดจากจำนวนของยาที่ส่งกลับมาที่ไปศึกษาในแต่ละ มีความแตกต่างในการยึดมั่นระหว่างกลุ่มที่ใช้งานและได้รับยาหลอกเป็นที่มีน้อยกว่า 5% ของยากลับมาในแต่ละแขนศึกษา (4.4% เมื่อเทียบกับ 4.2%, p = 0.91) จำนวนเฉลี่ยของยาที่นำมาต่อวันเป็น 5.7 ในทั้งสองกลุ่ม. รูปที่ 2 รูปที่ 2 การคัดกรอง, สุ่มและการไหลเข้าร่วมโดยกลุ่มดัชนีแสนเจมส์สำหรับผู้เข้าร่วมในตอนท้ายของการศึกษา0.55 (95% CI: 0.43-0.66 , n = 67) (เจมส์ et al., 1996) สำหรับการทดลองดัชนีหลักแสนเจมส์เท่ากับ 0.80 (95% CI: 0.71-0.90, n = 67) ทำให้ไม่เห็นจะถือว่าเพียงพอหากดัชนีมีค่ามากกว่า 0.5. 3.3 ความปลอดภัยและความทนต่อเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์nonserious รายงานโดยอย่างน้อยหนึ่งเรื่องที่ได้สรุปไว้ในตารางที่ 4 ไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่มใดมีมิติ. ตารางที่ 4 ตารางที่ 4 เหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ nonserious รายงานโดย อย่างน้อยหนึ่งเรื่องการศึกษาในระหว่างการทดลอง3.4 พลาสม่าและ PBMC วิเคราะห์กรดไขมันระดับพื้นฐานของEPA หรือ DHA มีความคล้ายคลึงกันในพลาสมาและ PBMCs (EPA ~ 0.5% และ DHA ~ 1.6%) ในกลุ่มตัวอย่างผู้ใหญ่ที่เก็บรวบรวมจากการศึกษาครั้งนี้ โดยการเข้าชม 3 ระดับพลาสมาของ EPA และ DHA (รูปที่ 3, แผง A และ B) ประมาณ 6 เท่าและ 1/2 เท่าเมื่อเทียบกับระดับที่สูงขึ้นก่อนที่จะมีการเสริมด้วยน้ำมัน n-3 (1 เข้าชมและ 2) และ ยังคงอยู่ในระดับสูงไปจนถึงวันสิ้นสุดของการศึกษา ระดับของ EPA และ DHA ใน PBMCs เพิ่มขึ้นจากการเข้าชม 3 แต่ก็ไม่เป็นอย่างมากในการเพิ่มขึ้น 3 เท่าและ 1/3 เท่าตามลำดับสำหรับ EPA และ DHA เมื่อเทียบกับการเพิ่มขึ้นของ EPA และ DHA สังเกตในพลาสม่า (ไม่ได้แสดงข้อมูล ) ทานอาหารเสริมด้วยน้ำมันได้รับยาหลอกผลในการเปลี่ยนแปลงของ EPA ไม่มี DHA, กรดไขมันอิ่มตัวหรืออัตราส่วนของ n-6: n-3 กรดไขมันทั้งในพลาสม่าหรือ PBMCs n-6: อัตราส่วน n-3 ลดลงอย่างมีนัยสำคัญหลังจากที่ n-3 เสริมในพลาสมาและ PBMCs ที่มีความแปรปรวนน้อยในพลาสมาเมื่อเทียบกับความแปรปรวนใน PBMCs สำหรับ EPA และ DHA. รูปที่ 3 รูปที่ 3 หมายถึงความเข้มข้นของพลาสม่า (+/- SEM) ของกรด eicosapentaenoic (EPA; A) กรด docosahexaenoic (DHA; B) อิ่มตัวรวมกรดไขมัน (C) และ n-3: n-6 อัตราส่วน (D) ทั่วทั้งหกเข้าชมการศึกษา 68 วิชา (n = 34 ต่อแขน) 3.5 ประถมศึกษาและมัธยมศึกษาผลลัพธ์การค้นหาหลัก(อักเสบ) และมัธยมศึกษา (อารมณ์) ผลลัพธ์ที่ได้สรุปไว้ในตารางที่ 5 ผลการข้ามและกลุ่มการรักษาไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญระหว่างจุดเวลาความเครียด (เข้าชม 4 และ 6) และไม่ จุดเวลาความเครียด (3 เข้าชมและ 5) ดังนั้นความสามารถของ n-3 เสริมเพื่อรองรับการตอบสนองความเครียดไม่สามารถผ่านการทดสอบ ผลการค้นหาจะแสดงเป็นผลเฉลี่ยทั่วสี่หลังการเสริมเข้าชมศึกษา. ตารางที่ 5 ตารางที่ 5 ผลกระทบกลุ่มผลประถมศึกษาและมัธยมศึกษา (ธรรมชาติเข้าสู่ระบบเปลี่ยน) หลังจากปรับค่าพื้นฐานเพศและเศร้า cytokines กระตุ้นแสดงให้เห็นผลกระทบที่แข็งแกร่งการรักษา กว่า cytokines ซีรั่ม (ตารางที่ 5) ประมาณเฉลี่ยกระตุ้นเข้าสู่ระบบ IL-6 คุ้มค่าเป็น 0.15 หน่วยที่ลดลงในกลุ่มเสริมกว่ากลุ่มยาหลอกที่สอดคล้องกับการลดลง 14% ในความหมายทางเรขาคณิตของ IL-6 (p = 0.04) ลดลงที่คล้ายกันคือเห็นการกระตุ้นระดับ TNF-αแม้ว่ามันจะเป็นเส้นเขตแดนอย่างมีนัยสำคัญ (ลดลง 14%, p = 0.08) มีผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญไม่มี n-3 เสริมในซีรั่ม IL-6 และผลกระทบที่มีเส้นเขตแดนในซีรั่ม TNF-α (ลดลง 7%, p = 0.06). พบว่าผู้ป่วยเพศหญิงมีระดับที่ต่ำกว่าของซีรั่มและกระตุ้น IL- 6 และ TNF-α (p <0.1 สำหรับ cytokines ทั้งหมด) แม้หลังจากที่การควบคุมในระดับพื้นฐาน, หญิงมีซีรั่มลดลง TNF-αกว่าเพศชายในช่วงระยะเวลาการติดตาม (p = 0.02) SAD ที่สูงขึ้นในพื้นฐานความสัมพันธ์กับระดับสูงของซีรั่มและกระตุ้น TNF-α (p = 0.08, p = 0.04 ตามลำดับ) หลังจากที่การควบคุมในระดับพื้นฐานที่มีผลกระทบจากการ SAD ใน cytokines โพสต์เสริมไม่มี ทั้งเพศหรือ SAD การแก้ไขผลกระทบของอาหารเสริมสำหรับไซโตไคน์ใด ๆ . การวิเคราะห์ผลรองเผยให้เห็นผลอย่างมีนัยสำคัญของการเสริม n-3 ต่อความวิตกกังวลภาวะซึมเศร้า แต่ไม่ (ตารางที่ 5) ในประชากรหนุ่มสาวและมีสุขภาพดีนี้คะแนนความวิตกกังวลอยู่ในระดับต่ำที่ baseline (ดูตารางที่ 2) จึงมีห้องไม่มากสำหรับการลดลง อย่างไรก็ตาม n-3 เสริมกลุ่มมี 20% ต่ำกว่าค่าเฉลี่ยเรขาคณิตคะแนนความวิตกกังวล (p = 0.04) หลังการสุ่มปรับค่าคะแนนความวิตกกังวลพื้นฐานการศึกษาดูงานและเพศ. หลังจากการเสริมมีความสัมพันธ์ทางลบอย่างมีนัยสำคัญระหว่าง n พลาสม่า ระดับ -3 และความวิตกกังวลในกลุ่มได้รับการรักษา (r = -0.39, p = 0.0006) ความสัมพันธ์นี้ก็เห็นเป็นสมาคมบวกระหว่าง n-6: n-3 อัตราส่วนและความวิตกกังวลในกลุ่มได้รับการรักษา (r = 0.34, p = 0.001) ไม่มีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญได้เห็นในกลุ่มยาหลอก. โพสต์เสริม, IL-6 ระดับไม่ได้มีความหมายมีความสัมพันธ์กับความวิตกกังวลคะแนนหรือภาวะซึมเศร้าทั้งในกลุ่มที่ได้รับการรักษาหรือได้รับการรักษา อย่างไรก็ตามแนวโน้มในซีรั่มสำหรับ IL-6 เป็นความสัมพันธ์เชิงบวกในหมู่ผู้ที่ได้รับการรักษาและความสัมพันธ์ในหมู่ไม่ได้รับการรักษาทั้งความวิตกกังวล (r = 0.12 เทียบกับ r = 0.01) และภาวะซึมเศร้า (r = 0.29 เทียบกับ r = -0.02) เพื่อประเมินความเป็นไปได้ว่าการวิเคราะห์ที่ใช้ n-6: n-3 อัตราส่วนมาตรการอย่างต่อเนื่องจะแสดงให้เห็นความสัมพันธ์ที่แข็งแกร่งกับผลกว่าที่ใช้ในการมอบหมายการรักษาวิเคราะห์รอง preplanned ถูกดำเนินการโดยใช้พลาสม่า n-6: n-3 อัตราส่วนในสถานที่ของ กลุ่มการรักษาตัวบ่งชี้ในรูปแบบผสม ผลลัพธ์ที่ได้จากการวิเคราะห์เหล่านี้จะแสดงในตารางที่ 6 โดยรวมอย่างต่อเนื่อง n-6: อัตราส่วน n-3 แสดงให้เห็นความสัมพันธ์ที่แข็งแกร่งเล็กน้อยกับทั้งผลการอักเสบและอารมณ์กว่ากลุ่มที่ได้รับมอบหมาย มีผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญของ n-6: n-3 อัตราส่วนในการกระตุ้น IL-6 และระดับ TNF-αเช่นเดียวกับความวิตกกังวลที่เพิ่มขึ้น n-6: อัตราส่วน n-3 นำไปสู่การเพิ่มขึ้นกระตุ้นการผลิตไซโตไคน์อักเสบและความวิตกกังวลที่เพิ่มขึ้น ผลของ n-6: n-3 อัตราส่วนในซีรั่ม TNF-αมีขนาดเล็กและมีความสำคัญเส้นเขตแดนและมีผลกระทบต่อซีรั่ม IL-6 หรือมีอาการซึมเศร้าไม่. ตารางที่ 6 ตารางที่ 6 ผลลัพธ์ที่ได้จากรูปแบบการใช้อย่างต่อเนื่อง n-6 : n-3 อัตราส่วนพลาสม่าที่จะคาดการณ์ผลการประถมศึกษาและมัธยมศึกษา (ธรรมชาติเข้าสู่ระบบเปลี่ยน) ความแปรปรวนสังเกตใน PBMCs ทั้งก่อนและหลังการเสริม n-3 ก็ยิ่งใหญ่กว่าความแปรปรวนในพลาสมาทำให้มันยากที่จะเห็นความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญใน PBMCs PBMC พลาสม่า n-6: อัตราส่วน n-3 ไม่มีความสัมพันธ์ใด ๆ กับผลหลักหรือรองแม้ว่าจะมีผลต่อการกระตุ้น cytokines อยู่ในทิศทางที่คาดว่ามี p <0.1 (ไม่ได้แสดงข้อมูล) นอกจากนี้ขนาดของการเปลี่ยนแปลงคือการเสริมต่อไปนี้ที่แตกต่างกัน 12 สัปดาห์ที่ผ่านมาพลาสม่ารวม n-3 PUFA เป็นความเข้มข้น 122% สูงกว่าพื้นฐานในกลุ่มเสริมโดยเฉลี่ยเมื่อเทียบกับ 55% เพิ่มขึ้นโดยเฉลี่ยใน PBMCs

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

3 . ผลลัพธ์
3.1 ประชากร การศึกษา อาหาร และพฤติกรรมสุขภาพ

แบบกลุ่มได้เทียบเท่าจากกุญแจมิติ ( ตารางที่ 2 ) ควบคุมการผลิตสมดุล กลุ่มที่ไม่แตกต่างกันในอายุ , น้ำหนัก , BMI อาหารพื้นฐาน ffq ตัวแปร และตัวแปรที่เกี่ยวข้อง ( รวมถึงการนอนและโรค ) , P > 0.1 สำหรับการทดสอบทั้งหมด โต๊ะโต๊ะ

2
2

คุณลักษณะพื้นฐานการวิเคราะห์ข้อมูล ffq ที่เข้าชมครั้งล่าสุด ( สัปดาห์ที่ 6 ) เปิดเผย ไม่มีการเปลี่ยนแปลงใน self-reported การบริโภคอาหารของไขมันอิ่มตัว - โมโน - และ n-6 โพลีกรดไขมันไม่อิ่มตัวแม้ว่าวิชาทั่วไปรายงานลดลงระหว่างธาตุอาหารหลักที่เข้าชม 6 ( ตารางที่ 3 ) ของสารอาหารเหล่านี้ระดับของโปรตีนและแคลอรี่ที่ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ทั้งในกลุ่มอาหาร และผู้เข้าร่วม ( แต่ไม่หลอก ) รายงานลดการบริโภคของการให้กรดไขมัน n-3 PUFA ที่เข้าชม 6 ( vs . เยี่ยมชม 1 ) ทั้งสองกลุ่มมีกิจกรรมทางกายน้อย ที่สำคัญไม่พบความแตกต่างระหว่างกลุ่มในการเปลี่ยนแปลงการบริโภคอาหารใด ๆ ของธาตุอาหาร หรือกิจกรรมทางกาย หรือ นอน

3
3
โต๊ะโต๊ะตนเองรายงานอาหาร ( แบบสอบถามความถี่อาหาร กิจกรรมทางกาย และ sleep1
น้อยมากนักเรียนรายงานการใช้ยาใด ๆที่จุดใด ๆในระหว่างเรียน ตัวเลขที่ไม่แตกต่างกันระหว่างกลุ่มโรคที่พบมากที่สุด คือ มัลติวิตามิน ( N = 22 ) , ยาคุมกำเนิด ( n = 20 ) ยาแก้แพ้ ( n = 11 ) และยาปฏิชีวนะ ( n = 6 ) .

3

และโปรโตคอลการตาบอดของ 68 คนนักเรียน 67 ( 99% ) เสร็จสมบูรณ์ทั้งหมด 6 ครั้ง และนักเรียน ที่เหลือเสร็จ 5 ครั้ง ( รูปที่ 2 ) พิธีสารดังกล่าววัดจากจำนวนของยาที่กลับมาที่การศึกษาแต่ละครั้งไม่พบความแตกต่างระหว่างกลุ่ม และการใช้ยาหลอกที่มีน้อยกว่า 5% ของยากลับมาในแต่ละการศึกษาแขน ( 4.4% เมื่อเทียบกับ 4.2 % , P = 0.91 ) หมายถึงจำนวนของยาถ่ายต่อวันเฉลี่ย 5.7 ในทั้งสองกลุ่ม รูปที่ 2


รูปที่ 2
การคัดกรอง การสุ่ม และเข้าร่วมการไหลโดยกลุ่ม
เจมส์ blinding ดัชนีสำหรับผู้เข้าร่วมที่จบการศึกษา 0.55 ( 95% CI : 0.43 – 0.66 ,N = 67 ) ( เจมส์ et al . , 1996 ) สำหรับผู้ทดลองหลักเจมส์ blinding ดัชนีเท่ากับ ( 95% CI : 0.71 ( 0.90 , N = 67 ) ที่บังตา ถือว่าเพียงพอ หากดัชนีสูงกว่า 0.5

มีความปลอดภัยและความทนทาน

nonserious เหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ที่รายงานโดยอย่างน้อยหนึ่งเรื่อง สรุปได้ในตารางที่ 4 ไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่มมิติใด ๆ .

4

โต๊ะ 4 โต๊ะnonserious เหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ที่รายงานโดยอย่างน้อยหนึ่งเรื่องการศึกษาในระหว่างการทดลอง
3.4 พลาสมาและพื้นฐานการวิเคราะห์กรดไขมัน

5 ระดับของ EPA หรือ DHA มีความคล้ายคลึงกันในพลาสมา และนำไปตรวจ ( EPA และ DHA ~ 0.5 ~ 1.6 เปอร์เซ็นต์ ) จากการรวบรวมตัวอย่างผู้ใหญ่ศึกษา โดยเข้าชม 3 , ระดับของพลาสมา EPA และ DHA ( รูปที่ 3แผง A และ B ) ประมาณ 1 / 6 เท่าเป็นถึงสูงเมื่อเทียบกับระดับก่อนการเสริมด้วยน้ำมัน n-3 ( เข้าชม 1 และ 2 ) และระดับยังคงสูงจนจบการศึกษาได้ ระดับของ EPA และ DHA ใน PBMCs เพิ่มขึ้นเยี่ยมชม 3 แต่ไม่ได้เป็นอย่างมากในเพิ่มขึ้น 3-fold และ 1 / 3-fold ตามลำดับสำหรับ EPA และ DHA ,เมื่อเทียบกับการเพิ่มขึ้นของ EPA และ DHA ที่พบในพลาสมา ( ข้อมูลไม่แสดง ) เสริมด้วยยาหลอกน้ำมัน ส่งผลให้ไม่มีการเปลี่ยนแปลงของ EPA , DHA กรดไขมันไม่อิ่มตัวหรืออัตราส่วนของมวล : n-3 กรดไขมันในพลาสมา หรือนำไปตรวจด้วย . และ n-6 :อัตราส่วน n-3 กรดไขมันในพลาสมามีแนวโน้มลดลงอย่างมีนัยสำคัญและมีความแปรปรวน PBMCs โดยทั่วไปจะน้อยกว่าในเลือด เมื่อเทียบกับความแปรปรวนใน PBMCs สำหรับ EPA และ DHA

รูปที่ 2
3
หมายถึงรูปพลาสมาเข้มข้น ( − SEM ) ของกรด eicosapentaenoic ( EPA ; ) และ docosahexaenoic acid ( DHA ; B ) รวม กรดไขมันไม่อิ่มตัว ( C ) , และอาการ :มวลอัตราส่วน ( D ) ในหกการศึกษาเข้าชม 68 คน ( n = 34 ต่อแขน )
3 ประถมศึกษาและมัธยมศึกษาผล

ผลหลัก ( อักเสบ ) และทุติยภูมิ ( อารมณ์ ) ผลที่สรุปได้ในตารางที่ 5 ทั้งผล และกลุ่มไม่พบความแตกต่างระหว่างจุดเวลาเครียด ( เข้าชม 4 และ 6 ) และไม่เครียดเวลาจุด ( เข้าชม 3 และ 5 )ดังนั้น ความสามารถในการรองรับการตอบสนองความเครียดอาการไม่สามารถทดสอบได้ ผลลัพธ์จะปรากฏเป็นค่าเฉลี่ยผลข้ามสี่เสาเสริมศึกษาดูงาน

5
5
โต๊ะโต๊ะกลุ่มผลในประถมศึกษาและมัธยมศึกษาผล ( ธรรมชาติเข้าสู่ระบบเปลี่ยน )
หลังจากปรับค่า เพศ พื้นฐานและเศร้ากระตุ้นให้แข็งแกร่ง การรักษาผลการศึกษากว่าเซรั่มชนิด ( ตารางที่ 5 ) ซึ่งหมายถึงการ log-il-6 มีค่าเท่ากับ 0.15 หน่วยลดลงในกลุ่มที่เสริมกว่ากลุ่มยาหลอกที่ 14% ลดลงในค่าเฉลี่ยเรขาคณิตของ IL-6 ( P = . 04 ) ลดลงที่คล้ายกันเห็นกระตุ้นระดับ TNF - αแม้ว่ามันจะกำหนดเส้นเขตแดน ( 14 % ลดลง , p = . 08 )ไม่มีอิทธิพลของการเสริมกรดไขมันในซีรัม IL-6 และ TNF - αผลกระทบชายแดนเซรั่ม ( 7% ลดลง , p = . 05 ) .

ที่ baseline ผู้หญิงจะมีระดับล่างทั้งเลือดและกระตุ้น IL-6 และ TNF - α ( P < 0.1 ทุกชนิด ) หลังจากควบคุมพื้นฐานระดับล่างระดับ TNF - αเพศหญิงมีมากกว่าเพศชายระยะติดตามผล ( p = 0.02 )เศร้ามากกว่าที่พื้นฐานเกี่ยวข้องกับระดับที่สูงขึ้นของทั้งเลือดและกระตุ้นเม็ดเลือดขาวα ( P = p = 0.04 , 0.08 ตามลำดับ ) หลังจากควบคุมระดับพื้นฐาน ไม่มีผลในการป้องกัน เศร้า โพสต์ผลิตภัณฑ์เสริมอาหาร ไม่มีเพศหรือเศร้าแก้ไขผลของไซโตไคน์เสริมใด ๆ .

การวิเคราะห์ผลรอง เปิดเผย ผลของการเสริมกรด ความวิตกกังวล แต่ไม่ใช่โรคซึมเศร้า ( ตารางที่ 5 ) ในประชากรหนุ่มสาวและมีสุขภาพดีนี้ คะแนนความวิตกกังวลต่ำที่ 0 ( ดูตารางที่ 2 ) จึงมีไม่ได้ห้องมากสำหรับการลด อย่างไรก็ตาม กลุ่มที่เสริมกรดไขมัน มีคะแนนความวิตกกังวลต่ำกว่าค่าเฉลี่ยเรขาคณิต 20 % ( p = . 04 ) ร่วมกับการโพสต์ ,สำหรับการรักษาความวิตกกังวลคะแนน , ศึกษาดูงาน , และเพศ

หลังจากเสริม มีความสัมพันธ์ทางลบความสัมพันธ์ระหว่างระดับพลาสมา n-3 และความวิตกกังวลในการรักษากลุ่ม ( r = − 0.39 , p = 0.0006 ) ความสัมพันธ์นี้ยังเห็นเป็นสมาคมบวกระหว่างอัตราส่วน n-3 และ n-6 : ความวิตกกังวลในการรักษากลุ่ม ( r = 0.34 , p = 0.001 )ไม่มีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญทางสถิติที่เห็นในกลุ่มยาหลอก

โพสต์ ) , IL-6 ไม่ได้มีความสัมพันธ์กับระดับคะแนนภาวะซึมเศร้าความวิตกกังวลหรือในการรักษา หรือ กลุ่มสาร อย่างไรก็ตาม แนวโน้มเป็นบวก เซรั่มสร้างสมาคมระหว่างรักษาและไม่มีความสัมพันธ์ระหว่างการรักษาทั้งความวิตกกังวล ( r = 0.12 และ r = 0.01 ) และภาวะซึมเศร้า ( r = 0.29 และ r = − 002 )

เพื่อประเมินความเป็นไปได้ที่วิเคราะห์มวลที่ใช้ : อัตราส่วน n-3 เป็นมาตรการต่อเนื่องจะแสดงความสัมพันธ์กับผลลัพธ์ที่แข็งแกร่งกว่าที่ใช้งาน การรักษา , preplanned ทุติยภูมิวิเคราะห์การใช้พลาสมา n-6 : n-3 ) ในสถานที่ของตัวบ่งชี้กลุ่มการรักษาแบบผสม ผลจากการวิเคราะห์เหล่านี้จะแสดงในตารางที่ 6 รวม , n-6 อย่างต่อเนื่อง :อัตราส่วนแสดงอาการเล็กน้อยแข็งแกร่งสมาคมทั้งอักเสบและอารมณ์ ผล มากกว่ากลุ่มที่ได้รับมอบหมาย มีลักษณะพิเศษที่สำคัญของ n-6 : อัตราส่วน n-3 ที่กระตุ้น IL-6 และ TNF - αระดับรวมทั้งความวิตกกังวลกับการเพิ่มมวล : อัตราส่วน n-3 ชั้นนําเพิ่มขึ้นกระตุ้นการผลิตไซโตไคน์การอักเสบ และเพิ่มความกังวล ผลของ n-6 :อัตราส่วน n-3 ในระดับ TNF - αคือขนาดเล็กและกำหนดเส้นเขตแดน และไม่มีผลกระทบต่อระดับ IL-6 หรืออาการโรคซึมเศร้า โต๊ะโต๊ะ

6
6
ผลลัพธ์จากการใช้ต่อเนื่องแบบไร้ตัวพลาสม่าอัตราส่วนที่จะทำนายผล ( ประถมศึกษาและมัธยมศึกษาธรรมชาติเข้าสู่ระบบเปลี่ยน )
ความแปรปรวน พบใน PBMCs ทั้งก่อนและหลังการเสริมตัวขึ้นสูงกว่าความแปรปรวนในพลาสมา ทำให้มันยากที่จะเห็นความสัมพันธ์ใน PBMCs . ที่ 2 : อัตราส่วน n-3 และ n-6 ไม่มีความสัมพันธ์กับประถมหรือมัธยมผล แม้ผลกระตุ้นสารในทิศทางที่คาดการณ์กับ P < 0.1 ( ข้อมูลไม่แสดง )นอกจากนี้ ขนาดของการเปลี่ยนแปลงที่แตกต่างกันตามการเสริม ; 12 สัปดาห์พลาสมาทั้งหมด n-3 PUFA ความเข้มข้น 2 % สูงกว่าพื้นฐาน ในกลุ่มที่เสริมโดยเฉลี่ย เมื่อเทียบกับการเพิ่มขึ้นเฉลี่ยร้อยละ 55 ใน PBMCs .