Although increasing evidence shows

Although increasing evidence shows that miR-143 could act as a tumor suppressor in several cancers,
little is known about the role of miR-143 in human esophageal squamous cell carcinoma (ESCC). In the
present study, we found that the expression level of miR-143 is significantly reduced in clinical ESCC
tissues compared with normal tissues and is correlated with lymph node metastasis (LNM), invasion and
TNM stage groups. Kaplan–Meier analysis shows that miR-143 expression predicts a favorable outcome
for ESCC patients. Functional experiments show that overexpression of miR-143 inhibits cell prolifera-
tion blocks the G1/S phase transition, and suppresses cell migration and invasion in vitro and in vivo.
Dual luciferase assays reveal that STAT3 is a direct target gene of miR-143. Moreover, the restored ex-
pression of STAT3 protein in miR-143-overexpressing cells attenuated the suppressive effects of miR-
143 on ESCC cells. Further studies verified that miR-143 repressed cell cycle and epithelial-mesenchymal
transition (EMT) signaling pathways by targeting STAT3, resulting in suppressing ESCC cell prolifera-
tion, migration and invasion. We are the first to report the interaction between miR-143 and STAT3 in
ESCC and in this study provide new insights into the role of miR-143 in the development of ESCC, and
also implicate the potential application of miR-143 in cancer therapy.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

แม้ว่าหลักฐานที่เพิ่มขึ้นแสดงว่ามีร์-143 สามารถทำหน้าที่เป็นจับเนื้องอกในโรคมะเร็งต่าง ๆน้อยเป็นที่รู้จักเกี่ยวกับบทบาทของมีร์-143 ในมนุษย์หลอดอาหาร squamous เซลล์ร้าย (ESCC) ในศึกษา เราพบว่า ระดับการนิพจน์ของมีร์-143 ลดใน ESCC คลินิกเนื้อเยื่อเมื่อเทียบกับเนื้อเยื่อปกติ และมีความสัมพันธ์กับทิ่มแพร่กระจาย (LNM), การบุกรุก และกลุ่มเวทีอย่างเป็นทางการ วิเคราะห์ Kaplan – มุนเช่นแสดงว่า นิพจน์มีร์-143 ทำนายผลที่ดีสำหรับผู้ป่วย ESCC ทดลองทำงานแสดงว่า overexpression ของมีร์-143 ยับยั้งเซลล์ prolifera -ทางการค้าบล็อกการเปลี่ยนระยะ G1/S และลดการย้ายเซลล์และการบุกรุกในหลอดทดลอง และในสัตว์ทดลองAssays luciferase คู่เปิดเผยว่า STAT3 ยีนเป้าหมายโดยตรงของมีร์-143 นอกจากนี้ อดีต - คืนผล suppressive ของมีร์ - attenuated pression STAT3 โปรตีนในเซลล์มีร์ 143 overexpressing143 ในเซลล์ ESCC ศึกษาต่อตรวจสอบวงจรที่มีร์-143 อัดอั้นเซลล์ และเยื่อบุผิว mesenchymalเปลี่ยนเส้นทางการส่งสัญญาณ (EMT) โดยการกำหนดเป้าหมายในการลด ESCC เซลล์ prolifera - STAT3ทางการค้า การย้าย และการบุกรุก เราเป็นคนแรกที่รายงานการโต้ตอบระหว่าง 143 มีร์และ STAT3 ในESCC และในการศึกษานี้ให้ข้อมูลเชิงลึกใหม่ในบทบาทของมีร์-143 ในการพัฒนา ESCC และนอกจากนี้ยัง อ้างอิงแอพลิเคชันอาจเกิดขึ้นของมีร์-143 ในการบำบัดมะเร็ง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

แม้ว่าหลักฐานที่เพิ่มขึ้นแสดงให้เห็นว่า miR-143 สามารถทำหน้าที่เป็นต้านมะเร็งในการเกิดโรคมะเร็งหลาย
เล็ก ๆ น้อย ๆ เป็นที่รู้จักกันเกี่ยวกับบทบาทของ miR-143 ในมนุษย์ squamous เซลล์หลอดอาหาร (ESCC) ใน
การศึกษาปัจจุบันเราพบว่าระดับการแสดงออกของ miR-143 จะลดลงอย่างมีนัยสำคัญทางคลินิก ESCC
เนื้อเยื่อเมื่อเทียบกับเนื้อเยื่อปกติและมีความสัมพันธ์กับการแพร่กระจายไปยังต่อมน้ำเหลือง (LNM) การบุกรุกและ
TNM กลุ่มเวที วิเคราะห์ Kaplan-Meier แสดงให้เห็นว่าการแสดงออก miR-143 คาดการณ์ผลดี
สำหรับผู้ป่วย ESCC การทดลองแสดงให้เห็นว่าการทำงานแสดงออกเมียร์-143 ยับยั้งเซลล์ prolifera-
บล็อกการ / G1 S เปลี่ยนเฟสและยับยั้งการย้ายถิ่นของเซลล์และการรุกรานในหลอดทดลองและในร่างกาย.
ตรวจ luciferase คู่เผยให้เห็นว่า STAT3 เป็นยีนเป้าหมายโดยตรงเมียร์-143 นอกจากนี้ยังมีการบูรณะอดีต
pression ของ STAT3 โปรตีนใน miR-143-overexpressing เซลล์ลดผลกระทบของการปราบ miR-
143 เซลล์ ESCC การศึกษาเพิ่มเติมสอบว่า miR-143 อัดอั้นวัฏจักรของเซลล์เยื่อบุผิวและ-mesenchymal
เปลี่ยนแปลง (EMT) การส่งสัญญาณทางเดินโดยการกำหนดเป้าหมาย STAT3 ส่งผลในการยับยั้งเซลล์ ESCC prolifera-
การอพยพและการบุกรุก เราเป็นคนแรกที่รายงานการปฏิสัมพันธ์ระหว่าง miR-143 และ STAT3 ใน
ESCC และในการศึกษานี้ให้ข้อมูลเชิงลึกใหม่เข้ามามีบทบาทเมียร์-143 ในการพัฒนาของ ESCC และ
ยังมีส่วนแอพลิเคชันที่มีศักยภาพเมียร์-143 ในการรักษาโรคมะเร็ง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

แม้ว่าหลักฐานที่เพิ่มขึ้นแสดงให้เห็นว่า mir-143 อาจเป็นเนื้องอกเครื่องห้ามในมะเร็งหลายชนิดน้อยเป็นที่รู้จักกันเกี่ยวกับบทบาทของมนุษย์ใน mir-143 esophageal squamous เซลล์ ( escc ) ในการศึกษาครั้งนี้ พบว่า ระดับของการแสดงออก mir-143 จะลดลงอย่างมากใน escc คลินิกเนื้อเยื่อเทียบกับเนื้อเยื่อปกติและมีความสัมพันธ์กับต่อมน้ำเหลืองลาม ( LNM ) การบุกรุกtnm เวทีกลุ่ม Kaplan และการวิเคราะห์แสดงให้เห็นว่าการแสดงออก mir-143 เออร์สคาดการณ์ผลมงคลสำหรับผู้ป่วย escc . การทดลองแสดงให้เห็นว่า การทำงานของ mir-143 overexpression ยับยั้งเซลล์ prolifera -บล็อก , G1 / S การเปลี่ยนเฟสและยับยั้งการบุกรุกของเซลล์ในหลอดทดลองและในสัตว์ทดลอง .คู่ลูซิเฟอเรส ) เปิดเผยว่า stat3 เป็นเป้าหมายโดยตรงของยีน mir-143 . นอกจากนี้ การเรียกคืนอดีตstat3 pression ของโปรตีนในเซลล์ mir-143-overexpressing เป็นผลปราบปรามของเมียร์ -143 ใน escc เซลล์ การศึกษายืนยันว่า mir-143 กดดันรอบเซลล์และเยื่อบุผิวมีเซนไคมอลเปลี่ยน ( EMT ) สัญญาณเซลล์โดยเป้าหมาย stat3 เป็นผลในการปราบปราม escc prolifera - เซลล์tion , การย้ายถิ่นและการบุกรุก เราเป็นครั้งแรก เพื่อรายงานและปฏิสัมพันธ์ระหว่าง mir-143 stat3 ในescc และในการศึกษานี้ให้ข้อมูลเชิงลึกใหม่ในบทบาทของ mir-143 ในการพัฒนา escc , และยังเกี่ยวข้องกับการใช้ศักยภาพของ mir-143 ในการรักษาโรคมะเร็ง