It is highly convincing that tumour

It is highly convincing that tumour recurrence can be prevented if CSCs are specifically targeted. Development of drugs to target and eradicate CSCs represents a major challenge due to the fact that they are resistant to conventional therapies. The slow replication rate of cancer stem cells compared to adult cancer cells and overexpression of ABC transporter proteins that are capable of eliminating the molecules
used in cancer therapies could be possible reasons for inherent resistance in CSCs. Regulation of CD44 or CD24 expression in various cancers seems to be effective in controlling tumour initiation and inhibition of CSC population.demonstrated reduction of leukemic stem cells in acutemyeloid leukaemia by targeting CD44 function.
Therefore, CD44 could be a potential therapeutic target in solid tumours that are expressing this molecule. However,the influence of alteration in CD44 function on normal stem cells has to be considered during experiments on a cancer patient.
Genetic manipulations of certain surface marker expression in CSCs and examining the effect on cancer progression have been under investigation. MicroRNA (miRNA) has
been used to downregulate specific gene functions in CSCs and repress their expression in order to understand their key functional activities. They are also being used to inhibit proliferation and induce apoptosis, senescence when transfected into cancer cells [64]. By using these approaches, inducing the differentiation of CSCs may transform them to mature cancer cells which can be more vulnerable to conventional therapies. This miRNA could be advantageous in treating malignant tumours by repressing specific genes of signalling pathways involved in CSCs.Previous studies demonstrated these strategies.work with let-7 miRNA in breast-cancer-induced CD44+/CD24−/low cell population to differentiate and consequently inhibited formation of tumours. Using mullerianinhibiting hormone,.demonstrated inhibition of stem/progenitor cell population in tumours. More recently, Liu et al.showed thatmiR-34a inhibits prostate
cancer stem cells and metastasis by directly repressing CD44 expression. However, widespread explorations of miR-34a functionalities are necessary for complete understanding and could be considered for further therapeutic implications. Recent studies on CD24 depletion using siRNA and NDRG2 regulation in hepatocellular carcinoma and shRNA methods in bladder cancer demonstrated the reduction of tumourigenesis and CD24 could be used as a prognostic marker. However, absence of CD24 expression in
breast and prostate cancer restricts its use as a potential target for controlling invasion and metastasis. This suggests that CD24 expression seems to be strictly tissue specific and more elucidations necessary to develop more obvious therapeutic
strategies. However, the miRNA application has to be viewed as a strategy to analyse the expression and regulato context, it may be helpful in understanding the role of a surface marker in driving tumour initiation and metastasis of different tumour types. Knock-down of CD44 or CD24 may enhance CSC differentiation to mature cells and reduce tumour progression. Targeting key regulatory genes in CSCs may control their critical signalling pathways, but it has to be specific to targeting genes expressed in only CSCs but not normal stem cells

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

It is highly convincing that tumour recurrence can be prevented if CSCs are specifically targeted. Development of drugs to target and eradicate CSCs represents a major challenge due to the fact that they are resistant to conventional therapies. The slow replication rate of cancer stem cells compared to adult cancer cells and overexpression of ABC transporter proteins that are capable of eliminating the moleculesused in cancer therapies could be possible reasons for inherent resistance in CSCs. Regulation of CD44 or CD24 expression in various cancers seems to be effective in controlling tumour initiation and inhibition of CSC population.demonstrated reduction of leukemic stem cells in acutemyeloid leukaemia by targeting CD44 function.Therefore, CD44 could be a potential therapeutic target in solid tumours that are expressing this molecule. However,the influence of alteration in CD44 function on normal stem cells has to be considered during experiments on a cancer patient.Genetic manipulations of certain surface marker expression in CSCs and examining the effect on cancer progression have been under investigation. MicroRNA (miRNA) hasการใช้ฟังก์ชันเฉพาะยีน downregulate ใน CSCs และปราบปรามนิพจน์ของความเข้าใจในกิจกรรมการทำงานของคีย์ พวกเขายังถูกใช้เพื่อยับยั้งการแพร่หลาย และก่อให้เกิด apoptosis, senescence เมื่อ transfected เป็นมะเร็ง [64] ด้วย โดยใช้วิธีเหล่านี้ inducing สร้างความแตกต่างของ CSCs อาจแปลงให้เซลล์มะเร็งเติบโตซึ่งจะมีความเสี่ยงกับการรักษาแบบเดิม MiRNA นี้อาจเป็นประโยชน์ในการรักษาเนื้องอกร้ายแรงโดยเฉพาะยีน repressing ของแดงเกี่ยวข้องกับการศึกษา CSCs.Previous มนต์สาธิตเหล่านี้ strategies.work มีให้ 7 miRNA ในเต้านมมะเร็งเกิด CD44 + /mts ประชากรเซลล์ CD24−/ต่ำ เพื่อแยกความแตกต่างและดังนั้นห้ามก่อตัวของเนื้องอกได้ ใช้ฮอร์โมน mullerianinhibiting ยับยั้ง.demonstrated ก้าน/progenitor ประชากรเซลล์ในเนื้องอก เมื่อเร็ว ๆ นี้ หลิว et al.showed thatmiR 34a ยับยั้งต่อมลูกหมากเซลล์ต้นกำเนิดมะเร็งและ metastasis โดยตรง repressing นิพจน์ CD44 อย่างไรก็ตาม อย่างแพร่หลายของมีร์ 34a ฟังก์ชันจำเป็นสำหรับการเข้าใจ และสามารถพิจารณาเพิ่มเติมรักษาผล ใช้ siRNA และระเบียบ NDRG2 hepatocellular carcinoma และ shRNA วิธีในมะเร็งกระเพาะปัสสาวะลดลงของ CD24 ศึกษาล่าสุดแสดงให้เห็นว่าการลดลงของ tumourigenesis และสามารถใช้เป็นเครื่องหมาย prognostic CD24 อย่างไรก็ตาม การขาดงานของนิพจน์ CD24เต้านมและมะเร็งต่อมลูกหมากจำกัดการใช้เป้าหมายที่มีศักยภาพสำหรับการควบคุมการบุกรุกและ metastasis นี้แนะนำว่า นิพจน์ CD24 น่าจะเคร่งครัดเฉพาะเนื้อเยื่อและเพิ่มเติม elucidations ที่จำเป็นในการพัฒนาชัดเจนขึ้นรักษากลยุทธ์การ อย่างไรก็ตาม โปรแกรมประยุกต์ miRNA มีเพื่อใช้เป็นกลยุทธ์เพื่อวิเคราะห์นิพจน์และบริบท regulato มันอาจจะมีประโยชน์ในการเข้าใจบทบาทของเครื่องหมายที่พื้นผิวในการขับขี่เริ่มต้นของเนื้องอกและ metastasis ชนิดเนื้องอกแตกต่างกัน เคาะลง CD44 หรือ CD24 อาจเพิ่มสร้างความแตกต่างของ CSC เติบโตเซลล์ และลดความก้าวหน้าของเนื้องอก กำหนดเป้าหมายสำคัญ regulatory ยีนใน CSCs อาจควบคุมมนต์ signalling สำคัญของพวกเขา แต่มันเป็นการกำหนดเป้าหมายยีนแสดงเฉพาะ CSCs แต่เซลล์ต้นกำเนิดที่ไม่ปกติ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

มันเป็นอย่างมากที่น่าเชื่อเกิดขึ้นอีกเนื้องอกที่สามารถป้องกันได้ถ้า CSCS มีการกำหนดเป้าหมายเฉพาะ การพัฒนาของยาเสพติดในการกำหนดเป้าหมายและกำจัด CSCS แสดงให้เห็นถึงความท้าทายที่สำคัญเนื่องจากความจริงที่ว่าพวกเขามีความทนทานต่อการรักษาแบบเดิม อัตราการจำลองแบบช้าของเซลล์ต้นกำเนิดมะเร็งเมื่อเทียบกับเซลล์มะเร็งผู้ใหญ่และแสดงออกของเอบีซีโปรตีนขนส่งที่มีความสามารถในการขจัดโมเลกุลที่ใช้ในการรักษาโรคมะเร็งอาจจะเป็นเหตุผลที่เป็นไปได้สำหรับความต้านทานโดยธรรมชาติใน CSCS
กฎระเบียบของ CD44 CD24 หรือการแสดงออกในการเกิดโรคมะเร็งต่างๆดูเหมือนว่าจะมีประสิทธิภาพในการควบคุมการเริ่มต้นของเนื้องอกและการยับยั้งการ CSC population.demonstrated การลดลงของเซลล์ต้นกำเนิดมะเร็งเม็ดเลือดขาวมะเร็งเม็ดเลือดขาวใน acutemyeloid โดยการกำหนดเป้าหมายการทำงาน CD44.
ดังนั้น CD44 อาจจะเป็นเป้าหมายการรักษาที่มีศักยภาพในเนื้องอกที่เป็นของแข็งที่ จะแสดงโมเลกุลนี้ อย่างไรก็ตามอิทธิพลของการเปลี่ยนแปลงในการทำงานเกี่ยวกับ CD44 เซลล์ต้นกำเนิดจากปกติจะต้องมีการพิจารณาในระหว่างการทดลองในผู้ป่วยโรคมะเร็ง.
กิจวัตรการแสดงออกทางพันธุกรรมของพื้นผิวเครื่องหมายบางอย่างในการตรวจสอบและ CSCS ผลต่อความก้าวหน้าของโรคมะเร็งที่ได้รับภายใต้การสอบสวน microRNA (miRNA)
ได้ถูกนำมาใช้เพื่อdownregulate ฟังก์ชั่นของยีนที่เฉพาะเจาะจงใน CSCS และปราบปรามการแสดงออกของพวกเขาเพื่อที่จะเข้าใจการทำงานของพวกเขากิจกรรมที่สำคัญ พวกเขายังถูกนำมาใช้ในการยับยั้งการแพร่กระจายและทำให้เกิดการตายของเซลล์ชราภาพเมื่อ transfected เป็นเซลล์มะเร็ง [64] โดยใช้วิธีการเหล่านี้กระตุ้นให้เกิดความแตกต่างของ CSCS อาจเปลี่ยนพวกเขาเป็นผู้ใหญ่เซลล์มะเร็งซึ่งอาจจะเป็นความเสี่ยงมากขึ้นการรักษาแบบเดิม miRNA นี้อาจเป็นประโยชน์ในการรักษาเนื้องอกมะเร็งโดยข่มยีนที่เฉพาะเจาะจงของการส่งสัญญาณทางเดินมีส่วนร่วมในการศึกษาแสดงให้เห็นถึง CSCs.Previous strategies.work เหล่านี้ด้วยการให้-7 miRNA ใน CD44 มะเร็งเต้านมที่เกิด + / CD24- / ประชากรเซลล์ต่ำเพื่อแยกความแตกต่างและทำให้ ยับยั้งการก่อตัวของเนื้องอก การใช้ฮอร์โมน mullerianinhibiting, .demonstrated การยับยั้งของลำต้น / รากเหง้าประชากรเซลล์เนื้องอก เมื่อเร็ว ๆ นี้หลิวและ al.showed thatmiR-34a
ยับยั้งต่อมลูกหมากเซลล์ต้นกำเนิดและการแพร่กระจายโรคมะเร็งโดยตรงระงับการแสดงออกCD44 อย่างไรก็ตามการสำรวจอย่างแพร่หลายของฟังก์ชัน miR-34A เป็นสิ่งที่จำเป็นสำหรับความเข้าใจที่สมบูรณ์และอาจได้รับการพิจารณาผลกระทบต่อการรักษา การศึกษาล่าสุดเกี่ยวกับการสูญเสีย CD24 ใช้ siRNA และกฎระเบียบ NDRG2 ในมะเร็งตับและวิธีการ shRNA ในโรคมะเร็งกระเพาะปัสสาวะแสดงให้เห็นถึงการลดลงของ tumourigenesis และ CD24 สามารถนำมาใช้เป็นเครื่องหมายการพยากรณ์โรค อย่างไรก็ตามกรณีที่ไม่มีการแสดงออก CD24
ในมะเร็งเต้านมและต่อมลูกหมากจะจำกัด การใช้งานเป็นเป้าหมายที่มีศักยภาพในการควบคุมการแพร่กระจายและการบุกรุก นี้แสดงให้เห็นว่าการแสดงออก CD24 น่าจะเป็นอย่างเคร่งครัดเนื้อเยื่อที่เฉพาะเจาะจงและ elucidations
มากขึ้นจำเป็นในการพัฒนาการรักษาที่ชัดเจนมากขึ้นกลยุทธ์ อย่างไรก็ตามการประยุกต์ใช้ miRNA จะต้องมีการมองว่าเป็นกลยุทธ์ในการวิเคราะห์การแสดงออกและบริบท regulato มันอาจจะเป็นประโยชน์ในการทำความเข้าใจบทบาทของเครื่องหมายพื้นผิวในการผลักดันการเริ่มต้นและการแพร่กระจายของเนื้องอกชนิดที่แตกต่างกันของเนื้องอก เคาะลงของ CD44 CD24 หรืออาจเพิ่ม CSC ความแตกต่างเพื่อเป็นผู้ใหญ่เซลล์และลดการลุกลามของเนื้องอก กำหนดเป้าหมายยีนที่สำคัญในการกำกับดูแล CSCS อาจควบคุมเส้นทางการส่งสัญญาณที่สำคัญของพวกเขา แต่มันจะต้องมีที่เฉพาะเจาะจงกับยีนที่กำหนดเป้าหมายที่แสดงออกใน CSCS เพียง แต่ไม่ปกติเซลล์ต้นกำเนิด

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

มันเป็นอย่างสูงที่ทำให้งอกซ้ำสามารถป้องกันได้ถ้า cscs โดยเฉพาะเป้าหมาย การพัฒนายาเพื่อเป้าหมายและกำจัด cscs หมายถึงความท้าทายหลักเนื่องจากข้อเท็จจริงที่ว่าพวกเขาจะทนต่อการรักษาปกติช้าอัตราการเมื่อเทียบกับผู้ใหญ่เซลล์ต้นกำเนิดมะเร็งเซลล์มะเร็ง และ overexpression Transporter ABC โปรตีนที่สามารถขจัดโมเลกุลที่ใช้ในการรักษามะเร็ง
อาจจะเป็นเหตุผลที่เป็นไปได้สำหรับซ่อนเร้นความต้านทานใน cscs .ระเบียบของ cd44 หรือการแสดงออก cd24 ในโรคมะเร็งต่างๆดูเหมือนว่าจะมีประสิทธิภาพในการควบคุมการงอกและการยับยั้ง CSC population.demonstrated ลดของสเต็มเซลล์ใน acutemyeloid ลูคีเมียโดยเป้าหมายการทำงาน cd44 .
ดังนั้น cd44 อาจเป็นเป้าหมายที่มีศักยภาพในการรักษาโรคเนื้องอกของแข็งที่แสดงโมเลกุลนี้ อย่างไรก็ตามอิทธิพลของการเปลี่ยนแปลงในฟังก์ชัน cd44 ในเซลล์ต้นกำเนิดปกติต้องพิจารณาในระหว่างการทดลองในผู้ป่วยมะเร็ง การตกแต่งพันธุกรรมของบางพื้นผิว
เครื่องหมายการแสดงออกใน cscs และตรวจสอบผลความก้าวหน้าโรคมะเร็งได้รับการสอบสวน MIC ( mirna )
การใช้ฟังก์ชันเพื่อ downregulate ยีนที่เฉพาะเจาะจงใน cscs ระงับการแสดงออกของพวกเขาและเพื่อให้เข้าใจกิจกรรมของพวกเขาที่สําคัญในการทํางาน พวกเขาจะยังถูกใช้เพื่อยับยั้งการเกิด apoptosis โดย , transfected [ 64 ] เมื่อเข้าไปในเซลล์มะเร็ง โดยการใช้วิธีการเหล่านี้โดยความแตกต่างของ cscs อาจเปลี่ยนไปเป็นเซลล์มะเร็ง ซึ่งอาจจะเสี่ยงต่อการรักษาปกติ mirna นี้อาจเป็นประโยชน์ในการรักษา มะเร็ง เนื้องอก โดยเฉพาะยีนของสัญญาณที่จะได้มีส่วนร่วมใน cscs การศึกษาก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นถึงกลยุทธ์เหล่านี้ทำงานกับ let-7 mirna มะเร็งเต้านมที่เกิด cd44 / cd24 − / ต่ำและประชากรแยกเซลล์จึงยับยั้งการก่อตัวของเนื้องอก การใช้ฮอร์โมน mullerianinhibiting . แสดงการยับยั้งก้าน / ประชากรในบรรพบุรุษเซลล์เนื้องอก เมื่อเร็วๆ นี้ หลิว และ al.showed thatmir-34a ยับยั้งมะเร็งต่อมลูกหมาก
เซลล์ต้นกำเนิดและการแพร่กระจายโดยตรงได้แสดงออก cd44 . อย่างไรก็ตามแพร่หลายในการสำรวจของฟังก์ชัน mir-34a จำเป็นสำหรับความเข้าใจที่สมบูรณ์และสามารถถือความหมายการรักษาต่อไป การศึกษาล่าสุดในการใช้และการควบคุม cd24 บริษัท ndrg2 ในโรคมะเร็งตับและวิธีการ shrna ในมะเร็งกระเพาะปัสสาวะ พบการลดลงของ tumourigenesis cd24 และสามารถใช้เป็นเครื่องหมายของผู้ป่วย . อย่างไรก็ตามไม่มี cd24 การแสดงออกในเต้านมและมะเร็งต่อมลูกหมากจำกัด
ของมันใช้เป็นเป้าหมายที่มีศักยภาพในการควบคุมการบุกรุกและการแพร่กระจาย . นี้แสดงให้เห็นว่าการแสดงออก cd24 ดูเหมือนจะเคร่งครัดเนื้อเยื่อเฉพาะและหาสูตรที่จำเป็นในการพัฒนากลยุทธ์การรักษาชัดเจนมากขึ้น

อย่างไรก็ตามการ mirna โปรแกรมได้ถูกมองว่าเป็นกลยุทธ์เพื่อวิเคราะห์การแสดงออกและบริบท regulato มันอาจเป็นประโยชน์ในการเข้าใจบทบาทของพื้นผิวการทำเครื่องหมายในการขับเนื้องอกและการแพร่กระจายของเนื้อร้ายชนิดเนื้องอกที่แตกต่างกัน เคาะลงของ cd44 หรือ cd24 อาจเพิ่ม CSC ทั้งนี้ผู้ใหญ่เซลล์และลดบวมที่ก้าวหน้า