Guillain-Barré syndrome (GBS) may b

Guillain-Barré syndrome (GBS) may be described as a collection of clinical syndromes that manifests as an acute inflammatory polyradiculoneuropathy with resultant weakness and diminished reflexes. With poliomyelitis under control in developed countries, GBS is now the most important cause of acute flaccid paralysis.

Although the classic description of GBS is that of a demyelinating neuropathy with ascending weakness, many clinical variants have been well documented in the medical literature. Acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy is the most widely recognized form in Western countries, but the variants known as acute motor axonal neuropathy (AMAN) and acute motor-sensory axonal neuropathy (AMSAN) also are well recognized.

Based on a clinical spectrum of symptoms and findings, many believe that strictly defined subgroups of GBS exist. However, these subgroups are not easily distinguished.

GBS remains a diagnosis made primarily through the assessment of clinical history and findings (see Clinical). Serum autoantibodies are not measured routinely in the workup of GBS, but results may be helpful in patients with a questionable diagnosis or a variant of GBS (see Workup).

Approximately one third of patients require admission to an intensive care unit, primarily because of respiratory failure. After medical stabilization, patients can be treated on a general medical/neurologic floor, but continued vigilance remains important in preventing respiratory, cardiovascular, and other medical complications. Treatment with intravenous immunoglobulin or plasma exchange may hasten recovery. (See Treatment.)

Historical background
In 1859, Landry published a report on 10 patients with an ascending paralysis.[1] Subsequently, in 1916, 3 French physicians (Guillain, Barré, and Strohl) described 2 French soldiers with motor weakness, areflexia, cerebrospinal fluid (CSF) albuminocytological dissociation, and diminished deep tendon reflexes.[2] The identified syndrome was later named Guillain-Barré syndrome. Historically, GBS was a single disorder; however, current practice acknowledges several variant forms.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

อาจจะอธิบายกลุ่มอาการ Guillain Barré (GBS) เป็นชุดของทางคลินิกแสงศตวรรษที่ปรากฏเป็น polyradiculoneuropathy การอักเสบเฉียบพลัน ด้วยจุดอ่อนผลแก่ และลดลงสะท้อน ด้วยโรคโปลิโอภายใต้การควบคุมในประเทศพัฒนาแล้ว GBS เป็นสาเหตุสำคัญที่สุดของอัมพาตเฉียบพลันอ่อนแอแม้ว่าคำอธิบายที่คลาสสิกของ GBS จะว่า ของ neuropathy demyelinating กับเรียงอ่อนแอ คลินิกหลายสายพันธุ์มีการจัดดีในเอกสารข้อมูลทางการแพทย์ Polyradiculoneuropathy demyelinating อักเสบเฉียบพลันคือ แบบฟอร์มที่รู้จักกันอย่างแพร่หลายในประเทศตะวันตก แต่ตัวแปรที่เรียกว่าเฉียบพลันมอเตอร์ axonal neuropathy (อามาน) และ axonal neuropathy เฉียบพลันมอเตอร์รับความรู้สึก (AMSAN) ยังเป็นที่ดีรู้จักหลายตามสเปกตรัมทางคลินิกของอาการและการค้นพบ เชื่อว่า กลุ่มย่อยกำหนดอย่างเคร่งครัดของ GBS มีอยู่ อย่างไรก็ตาม กลุ่มย่อยเหล่านี้จะไม่ได้แตกต่างไปGBS ยังคง วินิจฉัยเป็นหลักผ่านการประเมินประวัติทางคลินิกและผลการวิจัย (ดู Clinical) เซรั่ม autoantibodies จะไม่วัดเป็นประจำ workup ของ GBS แต่ผลอาจจะมีประโยชน์ในผู้ป่วยที่มีการวินิจฉัยอาจหรือตัวแปรของ GBS (ดู Workup)ประมาณหนึ่งในสามของผู้ป่วยต้องเข้าหน่วยดูแลเร่งรัด หลักเนื่องจากการหายใจล้มเหลว หลังจากเสถียรภาพทางการแพทย์ ผู้ป่วยสามารถรักษาบนพื้น neurologic/แพทย์ ทั่วไป แต่ระมัดระวังอย่างต่อเนื่องยังคงความสำคัญในการป้องกันการหายใจ หัวใจและหลอดเลือด และอื่น ๆ ภาวะแทรกซ้อนทางการแพทย์ รักษา ด้วยการฉีด immunoglobulin หรือแลกเปลี่ยนพลาสม่าอาจเร่งกู้ (ดูรักษา)เบื้องหลังประวัติศาสตร์ในปี 1859, Landry เผยแพร่รายงานในผู้ป่วยอัมพาตน้อย 10 [1] ต่อมา ใน 1916 แพทย์ฝรั่งเศส 3 (Guillain, Barré และ Strohl) กล่าวถึงทหารฝรั่งเศส 2 อ่อนแอมอเตอร์ areflexia, dissociation albuminocytological ไขสันหลัง (CSF) และ reflexes เอ็นลึกลดลง [2] กลุ่มอาการที่ระบุได้ในภายหลังชื่อกลุ่มอาการ Guillain Barré ประวัติ GBS มีโรคเดียว อย่างไรก็ตาม ปฏิบัติปัจจุบันยอมรับว่า ฟอร์มหลายตัวแปร

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

โรค Guillain-Barré (GBS) อาจจะอธิบายว่าเป็นคอลเลกชันของอาการทางคลินิกที่ปรากฏเป็น polyradiculoneuropathy อักเสบเฉียบพลันที่มีความอ่อนแอและผลการตอบสนองลดลง ด้วยโรคโปลิโอภายใต้การควบคุมในประเทศที่พัฒนา GBS อยู่ในขณะนี้สาเหตุที่สำคัญที่สุดของการเป็นอัมพาตอ่อนปวกเปียกเฉียบพลัน. แม้ว่าคำอธิบายคลาสสิกของ GBS เป็นที่ของเส้นประสาทส่วนปลายที่ทำลายอ่อนแอจากน้อยไปมากสายพันธุ์ทางคลินิกจำนวนมากได้รับเอกสารอย่างดีในวรรณกรรมทางการแพทย์ ที่ทำลายการอักเสบเฉียบพลัน polyradiculoneuropathy เป็นรูปแบบที่ส่วนใหญ่ได้รับการยอมรับกันอย่างแพร่หลายในประเทศตะวันตก แต่สายพันธุ์ที่รู้จักกันเป็นเฉียบพลันมอเตอร์ axonal เส้นประสาทส่วนปลาย (AMAN) และรุนแรงมอเตอร์ประสาทสัมผัสเส้นประสาทส่วนปลายประสาท (AMSAN) นอกจากนี้ยังได้รับการยอมรับเป็นอย่างดี. จากสเปกตรัมทางคลินิกของอาการและผลการวิจัย หลายคนเชื่อว่ากลุ่มย่อยกำหนดอย่างเคร่งครัดของ GBS อยู่ อย่างไรก็ตามกลุ่มย่อยเหล่านี้จะไม่ประสบความสำเร็จได้อย่างง่ายดาย. GBS ยังคงวินิจฉัยทำหลักผ่านการประเมินของประวัติศาสตร์ทางคลินิกและผลการวิจัย (ดูคลินิก) autoantibodies เซรั่มที่ไม่ได้วัดประจำใน workup ของ GBS แต่ผลอาจจะเป็นประโยชน์ในผู้ป่วยที่มีการวินิจฉัยที่น่าสงสัยหรือแตกต่างจาก GBS (ดู workup). ประมาณหนึ่งในสามของผู้ป่วยที่ต้องเข้ารับการรักษาหน่วยดูแลเข้ม, หลักเนื่องจากระบบทางเดินหายใจ ความล้มเหลว หลังจากการรักษาเสถียรภาพทางการแพทย์ผู้ป่วยสามารถรับการรักษาในทางการแพทย์ทั่วไป / ชั้นทางระบบประสาท แต่ยังคงเฝ้าระวังอย่างต่อเนื่องที่สำคัญในการป้องกันระบบทางเดินหายใจโรคหัวใจและหลอดเลือดและภาวะแทรกซ้อนทางการแพทย์อื่น ๆ การรักษาด้วยอิมมูโนทางหลอดเลือดดำหรือพลาสมาแลกเปลี่ยนอาจเร่งกู้คืน (ดูที่การรักษา.) ประวัติในปี 1859 Landry ตีพิมพ์รายงานเมื่อวันที่ 10 ผู้ป่วยที่มีอาการอัมพาตจากน้อยไปมาก. [1] ต่อมาในปี 1916 3 แพทย์ฝรั่งเศส (Guillain, Barréและ Strohl) อธิบาย 2 ทหารฝรั่งเศสที่มีความอ่อนแอมอเตอร์ areflexia น้ำไขสันหลัง (CSF) การแยกตัวออก albuminocytological และลดลงตอบสนองลึกเอ็น. [2] โรคระบุว่าหลังจากได้รับการตั้งชื่อโรค Guillain-Barre อดีต GBS เป็นโรคเดียว; แต่การปฏิบัติในปัจจุบันยอมรับว่ารูปแบบที่แตกต่างกันหลาย

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

guillain Barr é syndrome ( GBS ) อาจจะอธิบายเป็นคอลเลกชันของทางคลินิกที่แสดงอาการเฉียบพลัน การอักเสบเป็น polyradiculoneuropathy กับจุดอ่อนของผลลัพธ์และไร้การตอบสนอง กับโรคโปลิโอภายใต้การควบคุมในประเทศพัฒนาแล้ว จะตอนนี้ สาเหตุสำคัญที่สุดของรัฐ

เฉียบพลัน อัมพาตแม้ว่ารายละเอียดของคลาสสิกของ GBS เป็นนที่มีน้อยและอ่อนแอ ตัวแปรทางคลินิกหลายที่ได้รับการบันทึกไว้ในวรรณกรรมทางการแพทย์ polyradiculoneuropathy นอักเสบเฉียบพลันเป็นที่รู้จักอย่างกว้างขวางมากที่สุดรูปแบบในประเทศตะวันตกแต่สายพันธุ์ที่รู้จักกันเป็นแบบมอเตอร์แอกโซนาลและ Aman ) และเฉียบพลันประสาทสัมผัสและมอเตอร์แอกโซนาล amsan ) ยังเป็นที่รู้จักดี

ตามสเปกตรัมทางคลินิกของอาการ และพบว่า หลายคนเชื่อว่าอย่างเคร่งครัดกำหนดกลุ่มย่อยของ GBS อยู่ อย่างไรก็ตาม กลุ่มย่อยเหล่านี้จะไม่ได้อย่างง่ายดาย

โดดเด่นGBS ยังคงวินิจฉัยทำหลักผ่านการประเมินประวัติทางคลินิกและผล ( คลินิก ) เซรั่มจำรูญไม่ได้วัดเป็นประจำ ในการตรวจสอบของ GBS , แต่ผลที่อาจจะมีประโยชน์ในผู้ป่วยที่มีอาการน่าสงสัย หรือตัวแปรของ GBS ( ตรวจสอบ ) .

ประมาณ 1 ใน 3 ของผู้ป่วยที่ต้องเข้า ไปในห้องไอซียู