These observations indicate that th

These observations indicate that this neurotoxin more likely imitate the signs of PD (Sharma et al., 2016). Such deterioration in the motor performance is a consequence to the observed dopaminergic neuronal death in SN along with obvious decrease in DA level in the striatum. These results are in line with former studies (Betarbet et al., 2000 and Alam and Schmidt, 2002). Herein, treatment with AMI and IMI attenuated the rotenone-induced dopaminergic neuronal loss in SN along with restoration in the striatal DA level; effects supported by a previous finding that TCA delayed the need for initiating dopaminergic therapy in PD patients (Paumier et al., 2012). Moreover, AMI prevented the degeneration of nigrostriatal dopaminergic neurons as well as the motor deficits in the 6-hydroxydopamine rat model of PD (Paumier et al., 2015). Similarly, an enhancement in rats’ motor performance and coordination in the open field and rotarod tests, respectively, was evident herein following treatment with both drugs.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ข้อสังเกตเหล่านี้บ่งชี้ว่า neurotoxin นี้มีแนวโน้มเลียนแบบสัญญาณของ PD (ชาร์ et al. 2016) เสื่อมสภาพดังกล่าวในการทำงานของมอเตอร์เป็นผลสังเกตองค์ตายที่เส้นประสาทใน SN พร้อมกับลดลงเห็นได้ชัดในระดับดาใน striatum ผลลัพธ์เหล่านี้จะสอดคล้องกับการศึกษาอดีต (Betarbet et al. 2000 และลาม และ ชมิดท์ 2002) ในที่นี้ รักษา AMI และ IMI attenuated การเกิด rotenone เช่นเส้นประสาทขาด SN พร้อมกับบูรณะในระดับ striatal ดา ผลที่ได้รับการสนับสนุน โดยการค้นหาก่อนหน้านี้ว่า TCA ล่าช้าต้องเริ่มต้นรักษาเช่นในผู้ป่วย PD (Paumier et al. 2012) นอกจากนี้ AMI ป้องกันการเสื่อมสภาพของเซลล์ประสาทเช่น nigrostriatal เป็นขาดดุลมอเตอร์ในรูป 6-hydroxydopamine ของ PD (Paumier et al. 2015) ในทำนองเดียวกัน ในหนูมอเตอร์ประสิทธิภาพและการประสานงานในการเปิดฟิลด์และ rotarod การทดสอบ ตามลำดับ ไม่ชัดต่อการรักษา ด้วยยาทั้งสองนี้

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ข้อสังเกตเหล่านี้แสดงให้เห็นว่า neurotoxin นี้มีแนวโน้มที่เลียนแบบสัญญาณของพีดี (Sharma et al., 2016) การเสื่อมสภาพดังกล่าวในการปฏิบัติงานมอเตอร์เป็นผลมาจากการตายของเซลล์ประสาท dopaminergic สังเกตใน SN พร้อมกับการลดลงอย่างเห็นได้ชัดในระดับ DA ใน striatum ที่ ผลการศึกษานี้สอดคล้องกับการศึกษาในอดีต (Betarbet et al., 2000 และอาลัมและชมิดท์, 2002) ในที่นี้การรักษาด้วย AMI และ IMI จาง dopaminergic สูญเสียประสาท rotenone ที่เกิดขึ้นใน SN พร้อมกับการฟื้นฟูในระดับ DA striatal; ผลกระทบที่ได้รับการสนับสนุนโดยการค้นพบก่อนหน้านี้ที่ TCA ล่าช้าจำเป็นสำหรับการเริ่มต้นการรักษาด้วย dopaminergic ในผู้ป่วยพีดี (Paumier et al., 2012) นอกจากนี้ AMI การป้องกันการเสื่อมสภาพของเซลล์ประสาท dopaminergic nigrostriatal เช่นเดียวกับการขาดดุลมอเตอร์ในรูปแบบหนู 6 hydroxydopamine ของพีดี (Paumier et al., 2015) ในทำนองเดียวกันการเพิ่มประสิทธิภาพในการปฏิบัติงานมอเตอร์หนู 'และการประสานงานในการเปิดสนามและ rotarod การทดสอบตามลำดับก็เห็นได้ชัดรักษาไว้ในที่นี้ต่อไปกับยาเสพติดทั้งสอง