There is a rapidly growing body of

There is a rapidly growing body of support for a prominent role of
platelet dysfunction in the pathophysiology of TIC. Historically,
platelet-specific transfusion and hemostatic management were based
on critical thresholds in platelet counts and less so on platelet
function. In trauma, platelet count does strongly influence hemostasis
and a low or decreasing platelet count in trauma patients does
predict greater mortality.13 However, platelet counts are typically
within the normal range during early TIC, indicating that their
consumption or dilution is not a major contributor to the early TIC
mechanism.13
Moderate or even mildly decreased platelet aggregation is strongly
associated with mortality. Kutcher et al used impedance aggregometry
to characterize platelet dysfunction in trauma patients on arrival
at the emergency department.14 They found that of 101 patients,
almost half (45.5%) showed decreased platelet aggregation in
response to ADP, thrombin receptor-activating peptide, arachidonic
acid (AA), and/or collagen. There was an astonishing 10-fold
increase in mortality in patients having any one of these platelet
aggregation deficits, and admission AA and collagen responsiveness
were sensitive and specific predictors of mortality. Solomon et
al showed similar results in 163 trauma patients of which 20
(12.3%) died15 and, again, even relatively minor defects in platelet
aggregation detected by multiple electrode aggregometry were
associated with mortality. They also found the platelet contribution
to clot firmness measured using rotational thromboelastometry
(ROTEM) to be significantly decreased in nonsurvivors. Using
thrombelastography modified to detect platelet-specific effects
(Platelet Mapping; Haemonetics) Wohlauer et al also found a
pronounced inhibition of clot strength when activated with ADP and
AA in 51 trauma patients sampled within 30 minutes of injury

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

มีร่างกายเติบโตอย่างรวดเร็วของการสนับสนุนสำหรับบทบาทที่โดดเด่นของผิดปกติของเกล็ดเลือดใน pathophysiology ของรับผลิตกระป๋อง ประวัติใช้ฉีดเฉพาะเกล็ดเลือดและจัดการ hemostaticในขีดจำกัดที่สำคัญ ในการตรวจนับเกล็ดเลือด และเกล็ดเลือดอื่น ๆ น้อยฟังก์ชันการ ในบาดเจ็บ การตรวจนับเกล็ดเลือดอย่างอิทธิพล hemostasisและไม่เป็นหรือลดจำนวนเกล็ดเลือดในผู้ป่วยที่บาดเจ็บทำนาย mortality.13 มากกว่าอย่างไรก็ตาม เกล็ดเลือดเป็นปกติในช่วงปกติในระหว่างช่วงรับผลิตกระป๋อง ระบุที่ของพวกเขาปริมาณการใช้หรือเจือจางไม่เป็นผู้บริจาคสำคัญรับผลิตกระป๋องต้นmechanism.13รวมเกล็ดเลือดลดลงแม้ mildly หรือปานกลางเป็นอย่างยิ่งเกี่ยวข้องกับการตาย คุ et al ใช้ความต้านทาน aggregometryการกำหนดลักษณะความผิดปกติของเกล็ดเลือดในผู้ป่วยที่บาดเจ็บมาที่ department.14 ฉุกเฉิน พวกเขาพบว่าผู้ป่วย 101เกือบครึ่ง (ร้อยละ 45.5) พบเกล็ดเลือดลดลงรวมในตอบรับไปยัง ADP เพปไทด์ thrombin เปิดตัวรับ arachidonicกรด (AA), หรือคอลลาเจน มีน่าพิศวง 10-foldการตายในผู้ป่วยที่มีอย่างใดอย่างหนึ่งเหล่านี้เกล็ดเลือดเพิ่มขึ้นขาดดุลรวม สมัครและตอบสนองของ AA และคอลลาเจนสำคัญ และเฉพาะ predictors ของการตายได้ โซโลมอนร้อยเอ็ดอัลพบผลลัพธ์ที่คล้ายกันในผู้ป่วยบาดเจ็บที่ 163 20 ที่died15 (12.3 การให้%) และ อีก จำนวนแม้ค่อนข้างบกพร่องในเกล็ดเลือดถูกตรวจพบ โดย aggregometry อิเล็กโทรดหลายรวมเกี่ยวข้องกับการตาย พวกเขายังพบผลเกล็ดเลือดการ clot ไอซ์วัดใช้ในการหมุน thromboelastometry(ROTEM) จะลดลงอย่างมีนัยสำคัญใน nonsurvivors โดยใช้thrombelastography ที่ปรับเปลี่ยนเพื่อตรวจหาลักษณะพิเศษเฉพาะของเกล็ดเลือด(เกล็ดเลือดแม็ป Haemonetics) Wohlauer et al พบการการออกเสียงยับยั้งการ clot แรงเมื่อใช้ ADP และAA ในผู้ป่วยบาดเจ็บ 51 ตัวอย่างภายใน 30 นาทีของการบาดเจ็บ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

มีร่างกายที่เติบโตอย่างรวดเร็วของการสนับสนุนสำหรับบทบาทที่โดดเด่นของการเป็นความผิดปกติของเกล็ดเลือดในพยาธิสรีรวิทยาของ TIC ในอดีตการถ่ายเกล็ดเลือดที่เฉพาะเจาะจงและการจัดการห้ามเลือดขึ้นอยู่ในเกณฑ์ที่สำคัญในการนับเกล็ดเลือดน้อยและอื่นๆ ของเกล็ดเลือดฟังก์ชั่น ในการบาดเจ็บนับเกล็ดเลือดไม่ขอมีอิทธิพลต่อการแข็งตัวของเลือดและเกล็ดเลือดต่ำหรือลดลงนับในผู้ป่วยที่บาดเจ็บไม่ทำนายmortality.13 มากขึ้นอย่างไรก็ตามนับเกล็ดเลือดมักจะอยู่ในช่วงปกติในช่วงแรกTIC แสดงให้เห็นว่าพวกเขาบริโภคหรือการเจือจางไม่ได้เป็นผู้บริจาครายใหญ่กับต้น TIC mechanism.13 ปานกลางหรือแม้กระทั่งการลดลงอย่างอ่อนโยนเกล็ดเลือดเป็นอย่างยิ่งที่เกี่ยวข้องกับการเสียชีวิต คุทเชอร์, et al ใช้ aggregometry ต้านทานที่จะอธิบายลักษณะความผิดปกติของเกล็ดเลือดในผู้ป่วยที่บาดเจ็บเมื่อเดินทางมาถึงที่เกิดเหตุฉุกเฉินdepartment.14 พวกเขาพบว่าจาก 101 ผู้ป่วยเกือบครึ่งหนึ่ง(45.5%) พบว่าเกล็ดเลือดลดลงในการตอบสนองต่อADP, thrombin รับเปิดใช้งานเปปไทด์, arachidonic กรด (AA) และ / หรือคอลลาเจน มีที่น่าอัศจรรย์ 10 เท่าการเพิ่มขึ้นของอัตราการเสียชีวิตในผู้ป่วยที่มีคนใดคนหนึ่งของเกล็ดเลือดเหล่านี้ขาดดุลการรวมและการรับเข้าAA และการตอบสนองคอลลาเจนมีความไวและการพยากรณ์ที่เฉพาะเจาะจงของการตาย ซาโลมอนและอัลแสดงให้เห็นผลที่คล้ายกันใน 163 ผู้ป่วยบาดเจ็บที่ 20 (12.3%) died15 และอีกครั้งแม้ข้อบกพร่องเล็ก ๆ น้อย ๆ ในเกล็ดเลือดรวมตัวตรวจพบโดยaggregometry ขั้วหลายได้รับการที่เกี่ยวข้องกับการเสียชีวิต นอกจากนี้ยังพบมีส่วนร่วมของเกล็ดเลือดเพื่อความแน่นวัดโดยใช้ก้อน thromboelastometry หมุน (Rotem) อย่างมีนัยสำคัญลดลง nonsurvivors ใช้thrombelastography การปรับเปลี่ยนในการตรวจสอบผลกระทบของเกล็ดเลือดที่เฉพาะเจาะจง(เกล็ดแมป; Haemonetics) Wohlauer et al, นอกจากนี้ยังพบว่ามีการยับยั้งเด่นชัดของความแข็งแรงก้อนเมื่อเปิดใช้งานกับเอดีพีและเอเอใน51 ผู้ป่วยบาดเจ็บตัวอย่างภายใน 30 นาทีของการบาดเจ็บ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

มีการเติบโตอย่างรวดเร็ว ร่างกายของการสนับสนุนบทบาทที่โดดเด่นของ
เกล็ดเลือดผิดปกติพยาธิสรีรวิทยาของการกระตุก ในอดีต โรคเลือด และการจัดการเฉพาะ

วิธีห้ามเลือดโดยใช้เกณฑ์ในการนับเกล็ดเลือดน้อยลงดังนั้นการทำงานที่ดี

ในแผล เกล็ดเลือดไม่ขออิทธิพลห้ามเลือด
และเกล็ดเลือดต่ำหรือลดลงในผู้ป่วยอุบัติเหตุไม่
ทำนายมากขึ้น mortality.13 แต่เกล็ดเลือดนับมักจะ
ในช่วงปกติในช่วงต้น ติก ระบุว่า การบริโภค หรือการเจือจางของพวกเขา
ไม่ใช่ผู้สนับสนุนหลักในกลไก TIC
เร็ว ปานกลาง หรือแม้แต่เล็กน้อย 13

ลดเกล็ดเลือดเป็นอย่างยิ่งที่เกี่ยวข้องกับอัตราการตาย .Kutcher et al ใช้อิมพีแดนซ์ลักษณะความผิดปกติของเกล็ดเลือด aggregometry

ในผู้ป่วยอุบัติเหตุฉุกเฉิน เมื่อมาถึงก็พบว่า department.14 101 ผู้ป่วย
เกือบครึ่งหนึ่ง ( ร้อยละ 45.5 ) พบว่าลดลงในการตอบสนองต่อเกล็ดเลือด
ADP receptor กระตุ้นทรอมบิน , เปปไทด์ , กรด arachidonic
( AA ) และ / หรือ คอลลาเจน มี
10 พับ น่าอัศจรรย์เพิ่มอัตราการตายในผู้ป่วยมีหนึ่งของเหล่านี้รวมการขาดดุลและเกล็ดเลือด
, AA และคอลลาเจนมีความไวและเฉพาะเจาะจงตอบสนอง
ทำนายการตาย ซาโลมอน et al
ให้ผลคล้ายกันใน 163 ฉุกเฉินผู้ป่วยที่ 20
( ร้อยละ 12.3 ) died15 และอีกครั้งแม้แต่น้อยในข้อบกพร่องที่ตรวจพบโดยเกล็ดเลือด
รวมหลายอยู่
aggregometry ขั้วไฟฟ้าที่เกี่ยวข้องกับการตาย นอกจากนี้ยังพบโรคก้อนเนื้อการวัดผลงาน

( รอบ thromboelastometry โรเทม ) จะลดลงใน nonsurvivors . ใช้
thrombelastography แก้ไขตรวจเกล็ดเลือดที่เฉพาะเจาะจงผล
( เกล็ดเลือด ) ; ผู้หญิงอ้วน ) wohlauer et al ยังพบ
ออกเสียงยับยั้งอุดตันแรงกระตุ้นด้วย ADP และ
เมื่อAA 51 แผลผู้ป่วยตัวอย่างภายใน 30 นาทีของการบาดเจ็บ