Respiratory Distress Syndrome in Ne

Respiratory Distress Syndrome in Neonates
(Hyaline Membrane Disease)
by James W. Kendig, MD, Ursula Nawab, MD

NOTE: This is the Professional Version. CONSUMERS: Click here for the Consumer Version
Perinatal Problems
Overview of Perinatal Problems
Gestational Age
Growth Parameters in Neonates
Neonatal Resuscitation
Birth Injuries
Hypothermia in Neonates
Large-for-Gestational-Age (LGA) Infant
Postmature Infant
Late Preterm Infant
Premature Infant
Retinopathy of Prematurity
Small-for-Gestational-Age (SGA) Infant
Meconium Ileus
Meconium Plug Syndrome
Necrotizing Enterocolitis
Neonatal Cholestasis
Transient Tachypnea of the Newborn
Overview of Perinatal Respiratory Disorders
Respiratory Distress Syndrome in Neonates
Respiratory Support in Neonates and Infants
Apnea of Prematurity
Bronchopulmonary Dysplasia (BPD)
Meconium Aspiration Syndrome
Persistent Pulmonary Hypertension of the Newborn
Pulmonary Air-Leak Syndromes
Respiratory distress syndrome is caused by pulmonary surfactant deficiency in the lungs of neonates, most commonly in those born at < 37 wk gestation. Risk increases with degree of prematurity. Symptoms and signs include grunting respirations, use of accessory muscles, and nasal flaring appearing soon after birth. Diagnosis is clinical; prenatal risk can be assessed with tests of fetal lung maturity. Treatment is surfactant therapy and supportive care.

Etiology

Surfactant is not produced in adequate amounts until relatively late in gestation (34 to 36 wk); thus, risk of respiratory distress syndrome (RDS) increases with greater prematurity. Other risk factors include multifetal pregnancies, maternal diabetes, and being male and white.

Risk decreases with fetal growth restriction, preeclampsia or eclampsia, maternal hypertension, prolonged rupture of membranes, and maternal corticosteroid use.

Rare cases are hereditary, caused by mutations in surfactant protein (SP-B and SP-C) and ATP-binding cassette transporter A3 ( ABCA3 ) genes.

Pathophysiology

Pulmonary surfactant is a mixture of phospholipids and lipoproteins secreted by type II pneumocytes (see Pulmonary function). It diminishes the surface tension of the water film that lines alveoli, thereby decreasing the tendency of alveoli to collapse and the work required to inflate them.

With surfactant deficiency, a greater pressure is needed to open the alveoli. Without adequate airway pressure, the lungs become diffusely atelectatic, triggering inflammation and pulmonary edema (see Pulmonary Edema). Because blood passing through the atelectatic portions of lung is not oxygenated (forming a right-to-left intrapulmonary shunt), the infant becomes hypoxemic. Lung compliance is decreased, thereby increasing the work of breathing. In severe cases, the diaphragm and intercostal muscles fatigue, and CO 2 retention and respiratory acidosis develop.

Complications

Complications of RDS include intraventricular hemorrhage (see Intraventricular and/or intraparenchymal hemorrhage), periventricular white matter injury, tension pneumothorax (see Pneumothorax (Tension)), bronchopulmonary dysplasia (see Bronchopulmonary Dysplasia (BPD)), sepsis (see Neonatal Sepsis), and neonatal death. Intracranial complications have been linked to hypoxemia, hypercarbia, hypotension, swings in arterial BP, and low cerebral perfusion (see Intracranial Hemorrhage and see Hemorrhagic Shock and Encephalopathy Syndrome (HSES)).

Symptoms and Signs

Symptoms and signs include rapid, labored, grunting respirations appearing immediately or within a few hours after delivery, with suprasternal and substernal retractions and flaring of the nasal alae. As atelectasis and respiratory failure progress, symptoms worsen, with cyanosis, lethargy, irregular breathing, and apnea.

Neonates weighing < 1000 g may have lungs so stiff that they are unable to initiate or sustain respirations in the delivery room.

On examination, breath sounds are decreased. Peripheral pulses may be decreased with peripheral extremity edema and decreased urine output.

Diagnosis

Clinical evaluation

ABG (hypoxemia and hypercapnia)

Chest x-ray

Blood, CSF, and tracheal aspirate cultures

Diagnosis is by clinical presentation, including recognition of risk factors; ABGs showing hypoxemia and hypercapnia; and chest x-ray. Chest x-ray shows diffuse atelectasis classically described as having a ground-glass appearance with visible air bronchograms; appearance correlates loosely with clinical severity.

Differential diagnosis includes group B streptococcal pneumonia and sepsis, transient tachypnea of the newborn (see Transient Tachypnea of the Newborn), persistent pulmonary hypertension, aspiration, pulmonary edema, and congenital cardiopulmonary anomalies. Neonates typically require cultures of blood, CSF, and possibly tracheal aspirate. Clinically, group B streptococcal pneumonia is extremely difficult to differentiate from RDS; thus, antibiotics should be started pending culture results.

Screening

RDS can be anticipated prenatally using tests of fetal lung maturity, which are done on amniotic fluid obtained by amniocentesis or collected from the vagina (if membranes have ruptured) and which can help determine the optimal timing of delivery. These are indicated for elective deliveries before 39 wk when fetal heart tones, human chorionic gonadotropin levels, and ultrasound measurements cannot confirm gestational age and for nonelective deliveries between 34 wk and 36 wk.

Amniotic fluid tests include the

Lecithin/sphingomyelin ratio

Foam stability index test (the more surfactant in amniotic fluid, the greater the stability of the foam that forms when the fluid is combined with ethanol and shaken)

Surfactant/albumin ratio

Risk of RDS is low when lecithin/sphingomyelin ratio is > 2, phosphatidyl glycerol is present, foam stability index = 47, or surfactant/albumin ratio is > 55 mg/g.

Treatment

Surfactant

Supplementary O 2 as needed

Mechanical ventilation as needed

Prognosis with treatment is excellent; mortality is < 10%. With adequate ventilatory support alone, surfactant production eventually begins, and once production begins, RDS resolves within 4 or 5 days. However, in the meantime, severe hypoxemia can result in multiple organ failure and death.

Specific treatment is intratracheal surfactant therapy. This therapy requires endotracheal intubation, which also may be necessary to achieve adequate ventilation and oxygenation. Less premature infants (those> 1 kg) and those with lower O 2 requirements (fraction of inspired O 2 [F io 2 ] < 40 to 50%) may respond well to supplemental O 2 alone or to treatment with nasal continuous positive airway pressure (see Continuous positive airway pressure (CPAP)). A treatment strategy of early (within 20 to 30 min after birth) surfactant therapy is associated with significant decrease in duration of mechanical ventilation, lesser incidence of air leak syndromes (see Pulmonary Air-Leak Syndromes), and lower incidence of bronchopulmonary dysplasia.

Surfactant hastens recovery and decreases risk of pneumothorax, interstitial emphysema, intraventricular hemorrhage, bronchopulmonary dysplasia, and neonatal mortality in the hospital and at 1 yr. However, neonates who receive surfactant for established RDS have an increased risk of apnea of prematurity (see Apnea of Prematurity). Options for surfactant replacement include

Beractant

Poractant alfa

Calfactant

Lucinactant

Beractant is a lipid bovine lung extract supplemented with proteins B and C, colfosceril palmitate, palmitic acid, and tripalmitin); dose is 100 mg/kg q 6 h prn up to 4 doses.

Poractant alfa is a modified porcine-derived minced lung extract containing phospholipids, neutral lipids, fatty acids, and surfactant-associated proteins B and C; dose is 200 mg/kg followed by up to 2 doses of 100 mg/kg 12 h apart prn.

Calfactant is a calf lung extract containing phospholipids, neutral lipids, fatty acids, and surfactant-associated proteins B and C; dose is 105 mg/kg q 12 h up to 3 doses prn.

Lucinactant is a synthetic surfactant with a pulmonary surfactant protein B analog, sinapultide (KL4) peptide, phospholipids, and fatty acids; dose is 175 mg/kg q 6 h up to 4 doses.

Lung compliance can improve rapidly after therapy. The ventilator peak inspiratory pressure may need to be lowered rapidly to reduce risk of a pulmonary air leak. Other ventilator parameters (eg, F io 2 , rate) also may need to be reduced.

Prevention

When a fetus must be delivered between 24 wk and 34 wk, giving the mother 2 doses of betamethasone 12 mg IM 24 h apart or 4 doses of dexamethasone 6 mg IV or IM q 12 h at least 48 h before delivery induces fetal surfactant production and reduces the risk of RDS or decreases its severity. (See Preterm Labor.)

Prophylactic intratracheal surfactant therapy given to neonates that are at high risk of developing RDS (infants < 30 wk completed gestation especially in absence of antenatal corticosteroid exposure) has been shown to decrease risk of neonatal death and certain forms of pulmonary morbidity (eg, pneumothorax).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ทางเดินหายใจกลุ่มอาการทุกข์ใน Neonates(Hyaline เยื่อโรค)โดย James W. Kendig, MD กิเกนเทสสวี MDหมายเหตุ: นี้เป็นรุ่นมืออาชีพ ผู้บริโภค: คลิกที่นี่สำหรับผู้บริโภครุ่นปัญหาปริกำเนิดภาพรวมของปัญหาปริกำเนิดอายุครรภ์พารามิเตอร์การเจริญเติบโตใน NeonatesResuscitation ทารกแรกเกิดเกิดการบาดเจ็บHypothermia ใน Neonatesทารกมีขนาดใหญ่สำหรับ--อายุครรภ์ (LGA)เด็ก postmatureสายทารก Pretermเด็กก่อนวัยอันควรดวงตาของ Prematurityเด็กเล็กสำหรับ--อายุครรภ์ (SGA)Meconium Ileusกลุ่มอาการ meconium PlugNecrotizing EnterocolitisCholestasis ที่ทารกแรกเกิดTachypnea ชั่วคราวของทารกภาพรวมของระบบทางเดินหายใจโรคปริกำเนิดทางเดินหายใจกลุ่มอาการทุกข์ใน Neonatesสนับสนุนระบบทางเดินหายใจในทารกและ NeonatesApnea Prematurityแบบไม่สามารถดูแลผู้ป่วย (BPD)สำลักแบบความดันโลหิตสูงระบบทางเดินหายใจของทารกแสงศตวรรษอากาศรั่วที่ระบบทางเดินหายใจกลุ่มอาการทางเดินหายใจความทุกข์เกิดจากการขาดระบบทางเดินหายใจ surfactant ในปอดของ neonates มากที่สุดในผู้ที่เกิดในครรภ์ < 37 wk เพิ่มความเสี่ยงกับระดับ prematurity อาการและอาการแสดงรวม grunting respirations เสริมกล้ามเนื้อ และนาสิกชุดบานท่อทองปรากฏทันทีหลังคลอด การวินิจฉัยเป็นคลินิก สามารถประเมินความเสี่ยงก่อนคลอดกับการทดสอบของปอดที่ครรภ์ครบกำหนด รักษาเป็น surfactant บำบัดและดูแลสนับสนุนวิชาการไม่มีผลิต surfactant ในจำนวนที่เพียงพอจนค่อนข้างล่าช้าในครรภ์ (34-36 wk); ดังนั้น ความเสี่ยงของกลุ่มอาการทุกข์หายใจ (RDS) เพิ่ม ด้วย prematurity มากกว่า ปัจจัยเสี่ยงอื่น ๆ ได้แก่การตั้งครรภ์ multifetal แม่เบาหวาน และสีขาว และชายลดความเสี่ยงกับข้อจำกัดและทารกในครรภ์เจริญเติบโต preeclampsia หรือ eclampsia เดชแม่ แตกนานเข้า และใช้ corticosteroid แม่บางกรณีเป็นรัชทายาทแห่ง เกิดจากการกลายพันธุ์ในโปรตีน surfactant (SP B และ SP-C) และขนส่งเทปผูก ATP A3 ยีน (ABCA3)Pathophysiologyระบบทางเดินหายใจ surfactant เป็นส่วนผสมของ phospholipids และ lipoproteins secreted ชนิด II pneumocytes (ดูฟังก์ชันระบบทางเดินหายใจ) มันค่อย ๆ หายไปผิวของฟิล์มน้ำที่ alveoli จึงช่วยลดแนวโน้มของ alveoli การยุบและการทำงานที่ต้องขยายพวกเขาบรรทัดมีขาด surfactant ความดันสูงต้องเปิด alveoli ไม่ มีสินค้าเพียงพอความดัน ปอดเป็น atelectatic diffusely การทริกเกอร์การอักเสบและอาการบวมน้ำที่ระบบทางเดินหายใจ (ดูได้แก่ระบบทางเดินหายใจ) เนื่องจากไม่เป็น oxygenated เลือดผ่านส่วน atelectatic ของปอด (ขึ้นทางเชื่อมโพรง intrapulmonary ขวาไปซ้าย), เด็กทารกกลายเป็น hypoxemic ปฏิบัติตามกฎระเบียบของปอดลดลง ซึ่งช่วยเพิ่มการทำงานของการหายใจ ในกรณีที่รุนแรง อ่อนเพลียกล้ามเนื้อกะบังลมและ intercostal และเก็บข้อมูล CO 2 และหายใจ acidosis พัฒนาภาวะแทรกซ้อนภาวะแทรกซ้อนของ RDS รวม intraventricular ตกเลือด (ดู Intraventricular / intraparenchymal ตกเลือด), periventricular เรื่องขาวบาดเจ็บ pneumothorax แรงแบบไม่สามารถดูแลผู้ป่วย (ดู Pneumothorax (แรง)), (ดูแบบไม่สามารถดูแลผู้ป่วย (BPD)), sepsis (ดูทารกแรกเกิด Sepsis), และการตายของทารกแรกเกิด ภาวะแทรกซ้อน intracranial เชื่อมโยง hypoxemia, hypercarbia, hypotension กระเช้าชิงช้าใน BP ต้ว และการกำซาบสมองต่ำ (Intracranial ตกเลือด และดูช็อคเลือดออก และอาการ Encephalopathy (HSES))อาการและอาการแสดงอาการและอาการแสดงรวมอย่างรวดเร็ว labored, grunting respirations ปรากฏขึ้นทันที หรือภาย ในไม่กี่ชั่วโมงหลังคลอด suprasternal และ substernal retractions และชุดบานท่อทองของ alae โพรงจมูก ความคืบหน้าของการหายใจล้มเหลวและ atelectasis อาการ worsen มี cyanosis ถูกกระตุ้น หายใจไม่สม่ำเสมอ apneaNeonates ชั่ง < 1000 กรัมอาจมีปอดแข็งเพื่อว่า จะสามารถเริ่มต้น หรือรักษา respirations ในห้องคลอดเสียงลมหายใจจะลดลงในการตรวจสอบ ต่อพ่วงกะพริบอาจลดลง ด้วยได้แก่อุปกรณ์ต่อพ่วงส่วนปลาย และลดลงปัสสาวะออกการวินิจฉัยการประเมินทางคลินิกABG (hypoxemia และ hypercapnia)เอ็กซ์เรย์หน้าอกเลือด CSF และวัฒนธรรมการใส่ aspirateการวินิจฉัยคือการนำเสนอทางคลินิก รวมถึงการรับรู้ปัจจัยเสี่ยง ABGs แสดง hypoxemia และ hypercapnia และเอ็กซ์เรย์หน้าอก หน้าอกเอ็กซ์เรย์แสดงกระจาย atelectasis อธิบายรายละเอียดว่ามีลักษณะพื้นดินแก้วกับอากาศเห็น bronchograms ลักษณะที่ปรากฏคู่ซึ่ง มีความรุนแรงทางคลินิกการวินิจฉัยส่วนที่แตกต่างมีกลุ่ม B streptococcal โรค และ sepsis, tachypnea ชั่วคราวของทารก (ดู Tachypnea ชั่วคราวทารก), ความดันโลหิตระบบทางเดินหายใจแบบ ปณิธาน ได้แก่ระบบทางเดินหายใจ และความผิด cardiopulmonary ธา Neonates โดยทั่วไปต้องการวัฒนธรรมของเลือด CSF และการใส่อาจ aspirate ทางคลินิก กลุ่ม B streptococcal โรคเป็นเรื่องยากมากที่จะแตกต่างจาก RDS ดังนั้น ยาปฏิชีวนะควรเริ่มพิจารณาวัฒนธรรมผลลัพธ์ตรวจคัดกรองRDS สามารถคาดได้ใช้ทดสอบของครบกำหนดครรภ์ปอด ที่จะทำบน amniotic fluid ได้ โดยการเจาะน้ำคร่ำ หรือรวบรวมจากช่องคลอด (ถ้าเข้าได้พุ่งกระฉูด) และซึ่งสามารถช่วยกำหนดระยะเวลาสูงสุดการจัดส่ง prenatally เหล่านี้จะแสดงสำหรับวิชาเลือกส่ง ก่อน 39 wk เมื่อครรภ์หัวใจโทน ระดับบุคคล chorionic gonadotropin และอัลตร้าซาวด์วัดไม่ยืนยันอายุครรภ์ และ สำหรับการจัดส่ง nonelective ระหว่าง 34 wk และ 36 wkรวมทดสอบ amniotic fluidเลซิติ น/sphingomyelin อัตราโฟมทดสอบดัชนีความมั่นคง (surfactant อื่น ๆ ใน amniotic fluid เสถียรภาพยิ่งของโฟมที่เมื่อรวมกับเอทานอล และเขย่าน้ำ)อัตราส่วนของ surfactant/albuminเสี่ยงต่อ RDS จะต่ำเมื่ออัตราส่วนของเลซิติ น/sphingomyelin > 2 กลีเซอร phosphatidyl อยู่ ดัชนีเสถียรภาพโฟม = 47 หรือ surfactant/albumin อัตรา > 55 mg / gรักษาSurfactant2 O เสริมเมื่อจำเป็นระบายอากาศเครื่องจักรกลเมื่อจำเป็นคาดคะเน ด้วยการรักษาจะดี การตายเป็น < 10% มี ventilatory สนับสนุนสำคัญเพียงอย่างเดียว surfactant ผลิตเริ่มต้นในที่สุด และเมื่อการผลิตเริ่มต้น RDS แก้ไขภายในวันที่ 4 หรือ 5 อย่างไรก็ตาม ในขณะเดียวกัน hypoxemia อย่างรุนแรงอาจทำให้ในหลายอวัยวะล้มเหลวและตายการรักษาเฉพาะเป็นการรักษา surfactant intratracheal รักษานี้ต้องใช้ท่อช่วยหายใจ endotracheal ซึ่งยังอาจจำเป็นต้องระบายอากาศเพียงพอและ oxygenation น้อยก่อนวัยทารก (ที่ > 1 กก.) และผู้ที่ มีความต้องการ O 2 ล่าง (เศษ 2 O แรงบันดาลใจ [F io 2] < 40-50%) อาจตอบสนอง 2 O เพิ่มเติมเพียงอย่างเดียว หรือ การบำบัดด้วยความดันโพรงจมูกทำบวกอย่างต่อเนื่อง (ดูดันทำอย่างต่อเนื่องบวก (CPAP)) กลยุทธ์การรักษาก่อน (ภายใน 20-30 นาทีหลังคลอด) บำบัด surfactant เป็นเกี่ยวข้องกับการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในช่วงเวลาของการระบายอากาศเครื่องจักรกล อุบัติการณ์น้อยกว่าของแสงศตวรรษรั่วอากาศ (ดูแสงศตวรรษอากาศรั่วระบบทางเดินหายใจ), และลดอุบัติการณ์ของแบบไม่สามารถดูแลผู้ป่วยSurfactant hastens กู้ และลดความเสี่ยงของ pneumothorax ภาวะอวัยวะหลาก intraventricular ตกเลือด แบบไม่สามารถดูแลผู้ป่วย และการตายทารกแรกเกิด ในโรงพยาบาล และ ใน 1 ปี อย่างไรก็ตาม neonates ที่ได้รับ surfactant ขึ้น RDS มีเสี่ยง apnea prematurity (ดู Apnea Prematurity) เลือกเปลี่ยน surfactantBeractantอัลฟาโรเม PoractantCalfactantLucinactantBeractant เป็นสารสกัดลุงวัวไขมันเสริม ด้วยโปรตีน B และ C, colfosceril palmitate กรด palmitic และ tripalmitin); ยา prn 6 h q 100 มิลลิกรัม/กิโลกรัมขึ้นอยู่กับปริมาณ 4 ได้อัลฟาโรเม Poractant เป็นสารสกัดปรับเปลี่ยนช่วงมาสับปอดที่ประกอบด้วย phospholipids โครงการกลาง กรดไขมัน และโปรตีนที่เกี่ยวข้อง surfactant B และ C ยาเป็น 200 มก./กก.ตาม ด้วยปริมาณ 2 ของ prn ห่างกัน 12 h 100 มิลลิกรัม/กิโลกรัมCalfactant เป็นสารสกัดปอดลูกประกอบด้วย phospholipids โครงการกลาง กรดไขมัน และโปรตีนที่เกี่ยวข้อง surfactant B และ C ยาคือ 105 มิลลิกรัม/กิโลกรัม q 12 h ถึง prn ปริมาณ 3Lucinactant เป็น surfactant สังเคราะห์โปรตีน surfactant ที่ระบบทางเดินหายใจแบบแอนะล็อก B เปป sinapultide (KL4) phospholipids และ กรดไขมัน ยาเป็น 175 มิลลิกรัม/กิโลกรัม q h 6 ถึงปริมาณ 4ปฏิบัติตามกฎระเบียบของปอดสามารถปรับปรุงอย่างรวดเร็วหลังจากบำบัด Inspiratory ดันสูงระบายอากาศอาจจำเป็นต้องมีการลดลงอย่างรวดเร็วเพื่อลดความเสี่ยงของการรั่วไหลของอากาศที่ระบบทางเดินหายใจ พารามิเตอร์ระบายอากาศอื่น ๆ (เช่น F io 2 อัตรา) อาจต้องลดลงด้วยป้องกันเมื่ออ่อนเป็นที่ต้องจัดส่ง 24 wk และ 34 wk ให้ปริมาณแม่ 2 ของ betamethasone 12 mg IM 24 ชมแร หรือ 4 ปริมาณของ dexamethasone 6 มก. IM หรือ IV q 12 h น้อย 48 h ก่อนจัดส่งผลิต surfactant ครรภ์ก่อให้เกิด และช่วยลดความเสี่ยงของ RDS หรือลดความรุนแรงของการ (ดูแรง Preterm)Intratracheal ทาน surfactant บำบัดให้ neonates ที่เสี่ยงสูง RDS (ทารก < 30 wk เสร็จครรภ์โดยเฉพาะอย่างยิ่งในการขาดงานของ corticosteroid ครรภ์แสง) ได้รับการแสดงเพื่อลดความเสี่ยงของทารกแรกเกิดตายและบางรูปแบบของ morbidity ระบบทางเดินหายใจ (เช่น pneumothorax)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ซินโดรมความทุกข์ทางเดินหายใจในทารกแรกเกิด
(ไฮยะลินเมมเบรนโรค)
โดยเจมส์ดับเบิลยู Kendig, MD, เออซูล่ามหาเศรษฐี, MD หมายเหตุ: นี่เป็นรุ่นมืออาชีพ ผู้บริโภค: คลิกที่นี่สำหรับผู้บริโภครุ่นปริปัญหาภาพรวมของปริปัญหาขณะตั้งครรภ์อายุการเจริญเติบโตของพารามิเตอร์ในทารกแรกเกิดทารกแรกเกิดการกู้ชีพที่เกิดการบาดเจ็บHypothermia ในทารกแรกเกิดที่มีขนาดใหญ่สำหรับขณะตั้งครรภ์อายุ(LGA) ทารกPostmature ทารกปลายคลอดก่อนกำหนดทารกคลอดก่อนกำหนดทารกจอประสาทตาของทารกเกิดก่อนกำหนดขนาดเล็กสำหรับขณะตั้งครรภ์อายุ (SGA) ทารกMeconium ลำไส้Meconium เสียบอาการลำไส้อักเสบชนิดเนื้อตายทารกแรกเกิดCholestasis ชั่วคราว tachypnea ของทารกแรกเกิดภาพรวมของความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจปริซินโดรมความทุกข์ทางเดินหายใจในทารกแรกเกิดสนับสนุนระบบทางเดินหายใจในทารกแรกเกิดและเด็กทารกหยุดหายใจขณะของทารกเกิดก่อนกำหนดbronchopulmonary เจริญผิดปกติ (บาร์เรลต่อวัน) Meconium ซินโดรมการสําลักความดันโลหิตสูงปอดถาวรของทารกแรกเกิดปอดเครื่องรั่วอาการโรคระบบทางเดินหายใจความทุกข์ที่เกิดจากการขาดแรงตึงผิวปอดในปอดของทารกแรกเกิดมากที่สุดในผู้ที่เกิดใน<37 สัปดาห์การตั้งครรภ์ การเพิ่มขึ้นของความเสี่ยงที่มีระดับของทารกเกิดก่อนกำหนด อาการและสัญญาณรวมถึงหายใจคำรามใช้อุปกรณ์เสริมของกล้ามเนื้อและวูบวาบจมูกปรากฏทันทีหลังคลอด การวินิจฉัยทางคลินิก ความเสี่ยงก่อนคลอดสามารถประเมินกับการทดสอบของการกำหนดปอดของทารกในครรภ์ การรักษาคือการรักษาด้วยการลดแรงตึงผิวและการดูแลสนับสนุน. สมุฏฐานลดแรงตึงผิวจะไม่ได้ผลิตในปริมาณที่เพียงพอจนค่อนข้างช้าในการตั้งครรภ์ (34-36 สัปดาห์); จึงมีความเสี่ยงของโรคระบบทางเดินหายใจ (RDS) เพิ่มขึ้นกับทารกเกิดก่อนกำหนดมากขึ้น ปัจจัยเสี่ยงอื่น ๆ ได้แก่ การตั้งครรภ์ Multifetal เบาหวานมารดาและเป็นชายและสีขาว. ความเสี่ยงลดลงด้วยข้อ จำกัด การเจริญเติบโตของทารกในครรภ์ preeclampsia หรือ eclampsia ความดันโลหิตสูงมารดาแตกเป็นเวลานานของเยื่อและเตียรอยด์มารดาใช้. กรณีที่หายากมีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมที่เกิดจากการกลายพันธุ์ในลดแรงตึงผิว โปรตีน (SP-B และ SP-C) และเอทีพีผูกพันขนส่งเทป A3 (ABCA3) ยีน. พยาธิสรีรวิทยาลดแรงตึงผิวปอดเป็นส่วนผสมของฟอสโฟไลโปโปรตีนและที่หลั่งมาจากชนิด II pneumocytes (ดูการทำงานของปอด) มันลดแรงตึงผิวของฟิล์มน้ำว่าสาย alveoli จึงช่วยลดแนวโน้มของถุงลมที่จะยุบและการทำงานที่จำเป็นในการขยายพวกเขา. ด้วยการขาดแรงตึงผิว, ความดันมากขึ้นเป็นสิ่งจำเป็นที่จะเปิดถุงลม โดยไม่มีแรงกดดันทางเดินหายใจเพียงพอปอดกลายเป็น atelectatic คลุ้งวิกฤติการอักเสบและอาการบวมน้ำที่ปอด (ดูปอดบวม) เพราะเลือดผ่าน atelectatic ส่วนของปอดไม่ได้ออกซิเจน (ในรูปแบบขวาไปซ้ายปัด intrapulmonary) ทารกจะกลายเป็น hypoxemic การปฏิบัติตามปอดลดลงจึงช่วยเพิ่มการทำงานของการหายใจ ในกรณีที่รุนแรงไดอะแฟรมและความเหนื่อยล้าของกล้ามเนื้อระหว่างซี่โครงและ CO 2 การเก็บรักษาและดิสก์ระบบทางเดินหายใจการพัฒนา. แทรกซ้อนภาวะแทรกซ้อนของ RDS รวมตกเลือด intraventricular (ดู Intraventricular และ / หรือตกเลือด intraparenchymal) ได้รับบาดเจ็บสารสีขาว periventricular ตึงเครียด pneumothorax (ดู pneumothorax (Tension) ) bronchopulmonary dysplasia (ดู bronchopulmonary เจริญผิดปกติ (บาร์เรลต่อวัน)) แบคทีเรีย (ดูทารกแรกเกิดแบคทีเรีย) และการเสียชีวิตของทารกแรกเกิด ภาวะแทรกซ้อนที่สมองได้รับการเชื่อมโยงกับ hypoxemia, hypercarbia เหตุการณ์ชิงช้าในหลอดเลือดความดันโลหิตและต่ำปะสมอง (ดู intracranial ตกเลือดและดู Hemorrhagic ช็อกและสมองซินโดรม (HSES)). อาการและป้ายอาการและสัญญาณรวมถึงอย่างรวดเร็วลำบาก grunting หายใจ ปรากฏทันทีหรือภายในไม่กี่ชั่วโมงหลังคลอดที่มีการหด suprasternal และ substernal และวูบวาบของ alae จมูก ในฐานะที่เป็น atelectasis และความคืบหน้าการหายใจล้มเหลวอาการเลวลงด้วยอาการตัวเขียวง่วงการหายใจที่ผิดปกติและหยุดหายใจขณะ. ทารกแรกเกิดที่มีน้ำหนัก <1,000 กรัมอาจมีปอดแข็งเพื่อที่พวกเขาไม่สามารถที่จะเริ่มต้นหรือรักษาความหายใจในห้องคลอด. ในการตรวจสอบเสียงลมหายใจ จะลดลง อุปกรณ์ต่อพ่วงพัลส์อาจจะลดลงด้วยอาการบวมน้ำสุดต่อพ่วงและปัสสาวะออกลดลง. วินิจฉัยการประเมินผลทางคลินิกABG (hypoxemia และ hypercapnia) หน้าอก x-ray เลือดน้ำไขสันหลังและหลอดลมดูดวัฒนธรรมการวินิจฉัยโดยนำเสนอทางคลินิกรวมถึงการรับรู้ของปัจจัยความเสี่ยง ABGs แสดง hypoxemia และ hypercapnia; และหน้าอกเอ็กซ์เรย์ หน้าอกเอ็กซ์เรย์แสดงให้เห็น atelectasis กระจายอธิบายคลาสสิกที่มีลักษณะพื้นแก้วที่มี bronchograms อากาศมองเห็น; ลักษณะความสัมพันธ์อย่างอิสระกับความรุนแรงทางคลินิก. วินิจฉัยที่แตกต่างกันรวมถึงโรคปอดบวมกลุ่ม B และเชื้อแบคทีเรียภาวะหายใจเร็วชั่วคราวในทารกแรกเกิด (ดู Transient tachypnea ของทารกแรกเกิด) ความดันโลหิตสูงปอดถาวรทะเยอทะยาน, ปอดและหัวใจพิการ แต่กำเนิดความผิดปกติ ทารกแรกเกิดมักจะต้องใช้วัฒนธรรมของเลือดน้ำไขสันหลังและอาจ tracheal ดูด ทางการแพทย์กลุ่ม B เชื้อปอดบวมเป็นเรื่องยากมากที่จะแยกความแตกต่างจาก RDS; ดังนั้นยาปฏิชีวนะควรจะเริ่มต้นผลวัฒนธรรมที่รอการอนุมัติ. คัดกรองRDS สามารถคาดว่าจะคลอดโดยใช้การทดสอบของการกำหนดปอดของทารกในครรภ์ที่จะทำในน้ำคร่ำที่ได้จากการ amniocentesis หรือเก็บมาจากช่องคลอด (ถ้าเยื่อได้ฉีกขาด) และที่สามารถช่วยตรวจสอบที่ดีที่สุด ระยะเวลาของการจัดส่ง เหล่านี้จะถูกระบุไว้สำหรับการส่งมอบการเลือกตั้งก่อน 39 สัปดาห์เมื่อเสียงหัวใจทารกในครรภ์ระดับ gonadotropin มนุษย์ chorionic และการวัดอัลตราซาวนด์ไม่สามารถยืนยันอายุครรภ์และสำหรับการส่งมอบ nonelective ระหว่าง 34 สัปดาห์และ 36 สัปดาห์. ทดสอบน้ำคร่ำรวมถึงเลซิติน / sphingomyelin อัตราส่วนการทดสอบดัชนีความมั่นคงโฟม(ลดแรงตึงผิวในน้ำคร่ำมากขึ้นความมั่นคงของโฟมที่เป็นเมื่อของเหลวที่เป็นบวกกับเอทานอลและสั่น) ลดแรงตึงผิว / อัตราส่วนโปรตีนชนิดความเสี่ยงของRDS อยู่ในระดับต่ำเมื่ออัตราส่วนเลซิติน / sphingomyelin เป็น> 2 กลีเซอรอล Phosphatidyl เป็นปัจจุบัน ดัชนีความมั่นคงโฟม = 47 หรือลดแรงตึงผิว / อัตราส่วนโปรตีนชนิดหนึ่งคือ> 55 mg / g. การรักษาผิวเสริมต2 ตามที่ต้องการเครื่องช่วยหายใจได้ตามต้องการการพยากรณ์โรคที่มีการรักษาที่ดีเยี่ยม การตายคือ <10% ด้วยการสนับสนุนที่เพียงพอช่วยหายใจเพียงอย่างเดียวการผลิตลดแรงตึงผิวในที่สุดก็เริ่มต้นขึ้นและเมื่อการผลิตเริ่มต้น RDS แก้ไขภายใน 4 หรือ 5 วัน แต่ในขณะเดียวกัน hypoxemia รุนแรงจะส่งผลในหลายอวัยวะล้มเหลวและความตาย. รักษาอย่างเฉพาะเจาะจงในท่อลมการรักษาด้วยการลดแรงตึงผิว รักษาด้วยวิธีนี้ต้องใส่ท่อช่วยหายใจซึ่งก็อาจจะเป็นสิ่งที่จำเป็นเพื่อให้บรรลุการระบายอากาศอย่างเพียงพอและออกซิเจน ทารกคลอดก่อนกำหนดน้อย (ที่> 1 กิโลกรัม) และผู้ที่มี O ต่ำกว่า 2 ความต้องการ (ส่วนของแรงบันดาลใจต 2 [F io 2] <40-50%) อาจจะตอบสนองดีต่อการเสริมต 2 คนเดียวหรือการรักษาที่มีความดันเดินหายใจบวกจมูกอย่างต่อเนื่อง (ดูทางเดินหายใจความดันบวกต่อเนื่อง (CPAP)) กลยุทธ์การรักษาของต้น (ภายใน 20-30 นาทีหลังคลอด) การรักษาด้วยการลดแรงตึงผิวที่มีความเกี่ยวข้องกับการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในระยะเวลาของการใช้เครื่องช่วยหายใจอุบัติการณ์ที่น้อยกว่าของอาการการรั่วไหลของอากาศ (ดูปอดเครื่องรั่วโรค) และอัตราการเกิดที่ลดลงของ dysplasia bronchopulmonary. ลดแรงตึงผิว เร่งกู้คืนและลดความเสี่ยงของ pneumothorax ถุงลมโป่งพองสิ่งของตกเลือด intraventricular, bronchopulmonary dysplasia และอัตราการตายของทารกแรกเกิดในโรงพยาบาลและใน 1 ปี อย่างไรก็ตามทารกแรกเกิดที่ได้รับการจัดตั้งขึ้นสำหรับผิว RDS มีความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการหยุดหายใจขณะของทารกเกิดก่อนกำหนด (ดูหอบของทารกเกิดก่อนกำหนด) ตัวเลือกสำหรับการทดแทนลดแรงตึงผิวรวมถึงBeractant Poractant อัลฟ่าCalfactant Lucinactant Beractant เป็นสารสกัดจากปอดวัวไขมันเสริมด้วยโปรตีน B และ C, palmitate colfosceril กรดปาล์มิติและ tripalmitin); ปริมาณ 100 มก. / กกคิว 6 ชั่วโมง prn ถึง 4 ปริมาณ. Poractant อัลฟ่าเป็นสารสกัดจากปอดหมูสับปรับเปลี่ยนมาที่มีฟอสโฟลิพิเป็นกลางกรดไขมันและโปรตีนลดแรงตึงผิวที่เกี่ยวข้อง B และ C; ปริมาณ 200 มก. / กก. ตามด้วยถึง 2 ขนาด 100 mg / kg 12 ชั่วโมงนอกเหนือ prn. Calfactant เป็นสารสกัดจากปอดลูกวัวที่มีฟอสโฟลิพิเป็นกลางกรดไขมันและโปรตีนลดแรงตึงผิวที่เกี่ยวข้อง B และ C; ปริมาณ 105 มก. / กกคิว 12 ชั่วโมงขึ้นอยู่กับปริมาณ prn 3. Lucinactant เป็นแรงตึงผิวสังเคราะห์ที่มีแรงตึงผิวปอดโปรตีนอะนาล็อก B, sinapultide (KL4) เปปไทด์, phospholipids และกรดไขมัน; ปริมาณ 175 มก. / กกคิว 6 ชั่วโมงถึง 4 ปริมาณ. ปฏิบัติปอดสามารถปรับปรุงอย่างรวดเร็วหลังการรักษา ความดันสูงสุดช่วยหายใจหายใจอาจต้องมีการลดลงอย่างรวดเร็วเพื่อลดความเสี่ยงของการรั่วไหลของอากาศในปอด พารามิเตอร์ช่วยหายใจอื่น ๆ (เช่น F io 2 อัตรา) ก็อาจจะต้องมีการลดลง. ป้องกันเมื่อทารกในครรภ์จะต้องส่งมอบระหว่างวันที่ 24 สัปดาห์และ 34 สัปดาห์ให้แม่ 2 ปริมาณ betamethasone 12 mg IM 24 ชั่วโมงออกจากกันหรือ 4 ขนาด dexamethasone 6 มก. IV หรือ IM คิว 12 ชั่วโมงอย่างน้อย 48 ชั่วโมงก่อนที่จะก่อให้เกิดการส่งมอบการผลิตลดแรงตึงผิวของทารกในครรภ์และลดความเสี่ยงของ RDS หรือลดความรุนแรงของมัน (ดูที่คลอดก่อนกำหนดแรงงาน.) ป้องกันโรคในท่อลมการรักษาด้วยการลดแรงตึงผิวที่มอบให้กับทารกแรกเกิดที่มีความเสี่ยงสูงในการพัฒนาระบบ RDS (ทารก <30 สัปดาห์เสร็จสิ้นการตั้งครรภ์โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีที่ไม่มีการเปิดรับ corticosteroid ฝากครรภ์) ได้รับการแสดงเพื่อลดความเสี่ยงของการเสียชีวิตของทารกแรกเกิดและบางรูปแบบของปอด การเจ็บป่วย (เช่น pneumothorax)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

กลุ่มอาการหายใจลำบากในผู้ป่วยทารกแรกเกิด

( โรคเยื่อจำนวน ) โดย James W . kendig , MD , Ursula Nawab หมายเหตุ MD

: นี้เป็นรุ่นมืออาชีพ ผู้บริโภค : คลิกที่นี่สำหรับรุ่น

ภาพรวมของปัญหาของทารกอายุครรภ์ทารกปัญหา

ของพารามิเตอร์ในทารกแรกเกิด

เกิดการบาดเจ็บจากการช่วยชีวิต
hypothermia ในทารกแรกเกิด
ขนาดใหญ่สำหรับอายุครรภ์ ( LGA ) ทารก
postmature ทารกทารกเกิดก่อนกำหนด

สายทารกคลอดก่อนกําหนด
เกยฝั่ง
ขนาดเล็กสำหรับทารกอายุครรภ์ ( SGA )

ขี้เทาอุดหรือขี้เทาบังเกิดภาวะน้ำดีคั่ง


คนไร้ค่าอัตราหายใจเร็วชั่วคราวของทารกแรกเกิด

ภาพรวมความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจระบบหายใจในทารกแรกเกิดทารกกลุ่มอาการทางเดินหายใจในทารกแรกเกิดและทารกสนับสนุน

apnea of prematurity
อวัยวะกก ( BPD ) กลุ่มอาการสำลักขี้เทา

หมั่นปอดสูงในทารกแรกเกิด

อากาศรั่วในปอดอาการหายใจลำบาก โรคที่เกิดจากภาวะปอดสารลดแรงตึงผิวในปอดของทารกแรกเกิดส่วนใหญ่ทั่วไปในผู้ที่เกิดใน < 37 สัปดาห์ ทารก ความเสี่ยงเพิ่มขึ้นกับระดับของก่อนกำหนด . อาการรวมถึงลมหายใจ . . . . . ,ใช้กล้ามเนื้อเสริม และจมูกวูบวาบปรากฏทันทีหลังคลอด การวินิจฉัยทางคลินิก สามารถประเมินความเสี่ยงก่อนคลอดกับการทดสอบวุฒิภาวะของปอดทารก การรักษาคือการบำบัดสารลดแรงตึงผิวและการดูแลแบบประคับประคอง

สาเหตุ

ผิวไม่ผลิตในปริมาณเพียงพอจนค่อนข้างช้าในครรภ์ ( 34 - 36 สัปดาห์ ) ; ดังนั้นความเสี่ยงของกลุ่มอาการหายใจลำบาก ( RDS ) เพิ่มขึ้นมากกว่าก่อนกำหนด . ปัจจัยเสี่ยงอื่น ๆรวมถึง multifetal ครรภ์มารดา , เบาหวาน , และเป็นชายและสีขาว

ความเสี่ยงลดลงด้วยข้อ จำกัด การเจริญเติบโตของทารกในครรภ์ , preeclampsia หรือชัก ความดันโลหิตสูง มารดา แตกนานของ membranes และมารดา corticosteroid ใช้

บางกรณีจะเป็นกรรมพันธุ์เกิดจากความผิดปกติในการใช้โปรตีน ( sp-b และ sp-c ) และ เอทีพี มัดเทปขนย้าย A3 ( abca3 ) ยีนส์



ปอดพยาธิสรีรวิทยา ใช้เป็นส่วนผสมของ phospholipids ซินหลั่งโดยประเภทที่ 2 และน้อยกว่า ( ดูสมรรถภาพปอด ) มันลดแรงตึงผิวของน้ำ ฟิล์ม บรรทัดที่ถุงลมเพื่อลดแนวโน้มของถุงลมจะยุบและงานต้องเติมลมให้

กับสารลดแรงตึงผิวขาดแรงดันมากขึ้นคือ ต้องเปิด ถุงลม ไม่เพียงพอ แอร์เวย์ ความดัน ปอดกลายเป็นคลุ้ง atelectatic ทำให้เกิดการอักเสบและปอดบวมน้ำ ( ปอดบวม )เพราะเลือดผ่านส่วน atelectatic ปอดไม่ใช่ออกซิเจน ( รูปซ้ายไปขวา intrapulmonary shunt ) , เด็กทารกกลายเป็น hypoxemic . ปอดจะลดลงตาม จึงเพิ่มงานของการหายใจ ในรายที่รุนแรง กะบังลมและกล้ามเนื้อระหว่างซี่โครง ความเหนื่อยล้า และ CO 2 และเก็บฝาดพัฒนา

ยุ่ง