The traditional view has been that

The traditional view has been that entry of amniotic fluid into the maternal circulation
resulted in obstruction of pulmonary capillaries by amniotic fluid emboli, leading to
cardiovascular collapse. However, the usual absence of physical evidence of pulmonary
vessel obstruction, the high degree in variability in clinical course, and the failure to
consistently reproduce the disease in animal models51,52 suggest that physical obstruction to
the circulation is not the main mechanism of AFE. Some investigators have suggested that
immunologic factors could be involved in the pathogenesis of this syndrome.53–56 In 1984,
Hammerschmidt et al53 found that amniotic fluid could activate complement when
incubated with normal plasma and postulated that complement and granulocyte activation by
amniotic fluid could contribute to the pulmonary collapse of this syndrome. In 1993,
Benson55 suggested that AFE might actually result from anaphylaxis to fetal material
leaking into the maternal circulation, which would stimulate a cascade of endogenousimmune
mediators, resulting in a reaction similar to anaphylaxis. However, in a further
study, this same investigator did not find evidence to support the role of mast cell
degranulation (anaphylaxis) in the pathophysiology of the disease.57 In contrast, all of the 8
women with AFE had abnormally low C3 and C4 complement concentrations, suggesting
that complement activation could play a role in the pathogenesis of AFE. This hypothesis
remains to be proved

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

มุมมองแบบดั้งเดิมได้รับรายการที่คร่ำในการไหลเวียนของมารดาส่งผลให้เกิดการอุดตันของเส้นเลือดฝอยที่ปอด โดยน้ำคร่ำ emboli ของเหลว นำไปหัวใจและหลอดเลือดยุบ อย่างไรก็ตาม โดยขาดหลักฐานทางกายภาพของปอดปกติสิ่งกีดขวางเรือ ในความแปรปรวนในหลักสูตรทางการแพทย์ระดับสูง และความล้มเหลวในการอย่างต่อเนื่องเกิดโรคในสัตว์ models51, 52 แนะนำว่า สิ่งกีดขวางทางกายภาพการการไหลเวียนไม่ใช่กลไกหลักของบริษัทเอเอฟอี นักวิจัยบางมีแนะนำที่ปัจจัย immunologic อาจเกี่ยวข้องกับการพัฒนาของ syndrome.53–56 นี้ใน 1984Hammerschmidt et al53 พบว่า น้ำคร่ำสามารถเปิดใช้งานเติมเต็มเมื่อรับการกกกับพลาสม่าปกติ และ postulated ที่เปิดใช้งานส่วนเติมเต็มและฟิลโดยน้ำคร่ำอาจนำไปสู่การยุบปอดของโรคนี้ ในปี 1993Benson55 แนะนำว่า บริษัทเอเอฟอีอาจจริงเกิดจากกระเทือนทารกวัสดุรั่วไหลในการไหลเวียนมารดา ซึ่งจะกระตุ้นการเรียงซ้อนของ endogenousimmuneผู้ไกล่เกลี่ย ส่งผลให้ปฏิกิริยาคล้ายกับรุนแรง อย่างไรก็ตาม ในอีกการศึกษา นักสืบเดียวนี้ไม่พบหลักฐานที่จะสนับสนุนบทบาทของ mast celldegranulation (รุนแรง) ในพยาธิสรีรวิทยาของ disease.57 ในความคมชัด 8 ทั้งหมดผู้หญิงที่ มีบริษัทเอเอฟอีได้ต่ำผิดปกติ C3 และ C4 ที่เติมเต็มความเข้มข้น แนะนำเปิดใช้งานเสริมที่สามารถเล่นบทบาทในพยาธิกำเนิดของเอเอฟอี สมมติฐานนี้ยังคงต้องได้พิสูจน์

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

มุมมองแบบดั้งเดิมที่ได้รับการเข้ามาของน้ำคร่ำเข้าสู่กระแสเลือดของแม่ที่
ส่งผลให้เกิดการอุดตันของเส้นเลือดฝอยในปอดจากน้ำคร่ำอุดหลอดเลือดที่นำไปสู่
​​การล่มสลายของโรคหัวใจและหลอดเลือด อย่างไรก็ตามกรณีที่ไม่มีตามปกติของหลักฐานทางกายภาพของปอด
อุดตันเรือระดับสูงในความแปรปรวนในหลักสูตรทางคลินิกและล้มเหลวในการ
อย่างต่อเนื่องในการทำซ้ำโรคในสัตว์ models51,52 ชี้ให้เห็นว่ามีการอุดตันทางกายภาพเพื่อ
การไหลเวียนไม่ได้เป็นกลไกหลักของเอเอฟอี นักวิจัยบางคนบอกว่า
ปัจจัยภูมิคุ้มกันสามารถมีส่วนร่วมในการเกิดโรคของ syndrome.53-56 นี้ในปี 1984
Hammerschmidt et al53 พบว่าน้ำคร่ำสามารถเปิดใช้งานสมบูรณ์เมื่อ
บ่มกับพลาสม่าปกติและการตั้งสมมติฐานว่าสมบูรณ์และเปิดใช้งานโดย granulocyte
น้ำคร่ำอาจนำ สู่การล่มสลายของปอดโรคนี้ ในปี 1993
Benson55 ชี้ให้เห็นว่าเอเอฟอีจริงๆแล้วอาจจะเป็นผลมาจากภูมิแพ้ของทารกในครรภ์กับวัสดุ
การรั่วซึมเข้าไปในกระแสเลือดของแม่ซึ่งจะกระตุ้นให้เกิดน้ำตกของ endogenousimmune
ไกล่เกลี่ยส่งผลให้เกิดปฏิกิริยาคล้ายกับภูมิแพ้ อย่างไรก็ตามในอีก
การศึกษาตรวจสอบเดียวกันนี้ไม่พบหลักฐานที่จะสนับสนุนบทบาทของเซลล์เสา
degranulation (ภูมิแพ้) ในพยาธิสรีรวิทยาของ disease.57 ในทางตรงกันข้ามทั้งหมด 8
ผู้หญิงที่มีเอเอฟอีมี C3 ต่ำผิดปกติและ C4 สมบูรณ์ ความเข้มข้นบอก
ว่าการเปิดใช้งานที่สมบูรณ์จะมีบทบาทสำคัญในการทำให้เกิดโรคของเอเอฟอี สมมติฐานนี้
ยังคงต้องรอการพิสูจน์