ConclusionsThis paper has considere

Conclusions
This paper has considered the importance of certain pivotal
proteins in one neurotransmitter system in the pathway that
leads from genes to behavior. Combined with molecular,
biochemical and pharmacological approaches, the reviewed
data have elucidated a framework of mechanisms from
which the mutant genes aggressive behavior. Here, specifically,
we have reviewed the recent work of several groups
that shows that genes encoding key enzymes in 5-HT
metabolism (TPH2 and MAO A), SERT, and at least two types
of 5-HT receptors (5-HT1A and 5-HT1B) are involved in the
genetic determination of aggressive behavior (Fig. 1). Each of
these elements is able to play a characteristic role in
establishing the aggressiveness as a trait characteristic of
an individual. A major biological function of these gene–brain
5-HT system pathways, is the suppression of aggressive
behavior. However, although the favorite neurogeneticist’s
model, the mouse, and the human physiologist’s model of
choice, the rat, have 86-94% orthologous genes(82) apparent
discrepancy exists in the findings on these animal models.
Whereas experiments on rats are mostly consistent with the
5-HT-deficiency hypothesis of aggression, there is evidence
that a decrease in 5-HT biosynthesis attenuates the intensity
of intermale aggression in mice.(37,83)We are, however, still at
an early stage in the exploration of this fascinating area.
Despite the advances in the understanding the role of 5-HT in
genetic control of aggressive behavior, there are many
questions that remain to be answered. Firstly, the exact
mechanism by which the changes in brain 5-HT neurotransmission
modulate aggressiveness remains to be elucidated.
Secondly, while the changes in the 5-HT system during the
aggressive act itself was not addressed in this review, it has to
be mentioned that a display of defensive aggressive behavior
is positively related to brief spikes of 5-HT neuronal activity.(84)
Finally, although these results indicate the important role of the
genes encoding pivotal proteins in 5-HT neurotransmission in
modulation of aggressive behavior, the 5-HTsystem is certain
to work in concert with other neurotransmitter genes. There is
no doubt that a firing 5-HTergic neuron is connected with
numerous other cells and receives impulses from different
neurotransmitters.We can anticipate that functional studies of
other individual genes will continue to provide insight into the
genetic regulation of aggressive behavior. In conclusion, the
substantial achievements made in our understanding of how
genes may act on behavior, support the hope that diagnosis
and genetic correction of abnormal aggressiveness may be
within reach. Understanding the events behind hereditary
aggressiveness will undoubtedly one day lead to new
pharmaceuticals that help prevent the violence and aggression
associated with these conditions (Fig. 3).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

บทสรุปกระดาษนี้ได้พิจารณาถึงความสำคัญของวัตถุบางอย่างโปรตีนในหนึ่งระบบสารสื่อประสาทในทางเดินที่ลูกค้าเป้าหมายจากยีนลักษณะการ รวมกับโมเลกุลชีวเคมี และ pharmacological วิธี การตรวจทานแล้วข้อมูลมี elucidated กรอบของกลไกจากซึ่งพฤติกรรมก้าวร้าวยีนที่กลายพันธุ์ ที่นี่ โดย เฉพาะเราได้ตรวจทานผลงานล่าสุดของหลายกลุ่มที่แสดงให้เห็นว่าเอนไซม์ในคีย์เข้ารหัสยีนเอชที 5เผาผลาญ (TPH2 และ A เมา), SERT และชนิดที่สองของเอชที 5 receptors (5 HT1A และ 5-HT1B) มีส่วนร่วมในการกำหนดพันธุกรรมของพฤติกรรมก้าวร้าว (Fig. 1) แต่ละองค์ประกอบเหล่านี้จะสามารถมีบทบาทลักษณะในสร้าง aggressiveness เป็นลักษณะการติดของบุคคล ฟังก์ชันทางชีวภาพสำคัญของยีน – สมองเหล่านี้ระบบเอชที 5 หลัก เป็นการปราบปรามการก้าวร้าวลักษณะการทำงาน อย่างไรก็ตาม แม้ว่าของ neurogeneticist โปรดรูป เมาส์ และของ physiologist มนุษย์ของทางเลือก หนู ได้ปรากฏ genes(82) orthologous 86-94%ความขัดแย้งที่มีอยู่ในผลการวิจัยในรูปแบบสัตว์เหล่านี้ในขณะที่การทดลองในหนูส่วนใหญ่จะสอดคล้องกับการสมมติฐานที่ 5 เอชทีขาดของรุกราน มีหลักฐานที่ลดลงในการสังเคราะห์เอชที 5 attenuates ความเข้มของรุกราน intermale ในหนู (37,83) เราเป็น อย่างไรก็ตาม อยู่ในมีระยะแรก ๆ ในการสำรวจของพื้นที่นี้น่าสนใจแม้ มีความก้าวหน้าในความเข้าใจบทบาทของเอชที 5 ในการควบคุมทางพันธุกรรมของลักษณะการทำงานเชิงรุก มีเป็นจำนวนมากคำถามที่ยังไม่ได้รับการตอบ ประการแรก แน่นอนกลไกการเปลี่ยนแปลงในสมอง 5 เอชที neurotransmissionmodulate aggressiveness ยังคงให้เป็น elucidatedประการที่สอง ในขณะเปลี่ยนแปลงในระบบเอชที 5 ในระหว่างก้าวร้าวการกระทำตัวเองไม่ได้อยู่ในบทความนี้ มีการจะกล่าวถึงที่แสดงพฤติกรรมก้าวร้าวป้องกันเป็นที่เกี่ยวข้องกับ spikes โดยย่อของกิจกรรม neuronal เอชที 5 บวก (84)สุดท้าย ถึงแม้ว่าผลลัพธ์เหล่านี้ระบุถึงบทบาทความสำคัญของการยีนที่เข้ารหัสโปรตีนแปรใน neurotransmission เอชที 5 ในเอ็มของพฤติกรรมก้าวร้าว 5-HTsystem อยู่การทำงานในคอนเสิร์ตกับยีนของสารสื่อประสาทอื่น ๆ มีไม่มีที่ยิงที่เชื่อมโยงกับเซลล์ประสาท 5-HTergicอื่น ๆ มากมายเซลล์ และได้รับแรงกระตุ้นจากแตกต่างกันneurotransmitters การ เราสามารถคาดหวังว่างานศึกษาของอื่น ๆ แต่ละยีนจะยังให้เป็นระเบียบทางพันธุกรรมของลักษณะการทำงานเชิงรุก เบียดเบียน การพบความสำเร็จในความเข้าใจของเราว่ายีนอาจดำเนินการในลักษณะการทำงาน สนับสนุนหวังว่าการวินิจฉัยและอาจมีการแก้ไข aggressiveness ผิดปกติทางพันธุกรรมเดินทาง เข้าใจเหตุการณ์หลังรัชทายาทแห่งaggressiveness จะไม่ต้องสงสัยหนึ่งวันทำให้ใหม่ยาที่ช่วยป้องกันความรุนแรงและรุกรานเชื่อมโยงกับเงื่อนไขเหล่านี้ (Fig. 3)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

สรุปงานวิจัยนี้ได้มีการพิจารณาถึงความสำคัญของการพิจาณาบางโปรตีนในระบบของสารสื่อประสาทในทางเดินที่นำมาจากยีนกับพฤติกรรม รวมกับโมเลกุลวิธีทางชีวเคมีและเภสัชวิทยาตรวจสอบข้อมูลที่ได้โฮล์มกรอบของกลไกจากการที่ยีนกลายพันธุ์พฤติกรรมก้าวร้าว ที่นี่โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่เราได้ตรวจสอบการทำงานที่ผ่านมาของหลายกลุ่มที่แสดงให้เห็นว่ายีนเอนไซม์สำคัญใน5-HT เผาผลาญ (TPH2 และ MAO A) SERT และอย่างน้อยสองชนิดของตัวรับ 5-HT (5-HT1A และ 5 -HT1B) มีส่วนร่วมในความมุ่งมั่นทางพันธุกรรมของพฤติกรรมก้าวร้าว(รูปที่ 1). แต่ละองค์ประกอบเหล่านี้สามารถที่จะมีบทบาทในลักษณะการสร้างความก้าวร้าวเป็นลักษณะนิสัยของแต่ละบุคคล ฟังก์ชั่นทางชีวภาพที่สำคัญของยีนเหล่านี้สมอง5-HT ทางเดินของระบบคือการปราบปรามการก้าวร้าวพฤติกรรม อย่างไรก็ตามแม้ว่า neurogeneticist ที่ชื่นชอบของรุ่นเมาส์และรูปแบบสรีรวิทยาของมนุษย์ของทางเลือกหนูมี86-94% ยีน orthologous (82) ที่เห็นได้ชัดความแตกต่างที่มีอยู่ในผลการวิจัยในรูปแบบของสัตว์เหล่านี้. ในขณะที่การทดลองในหนูที่มีความสอดคล้องกันเป็นส่วนใหญ่ กับสมมติฐาน5-HT-ขาดของการรุกรานที่มีหลักฐานว่าการลดลงของการสังเคราะห์ 5-HT ลดทอนความรุนแรงของการรุกรานintermale ในหนู. (37,83) เรามี แต่ยังอยู่ในช่วงเริ่มต้นในการสำรวจของพื้นที่นี้ที่น่าสนใจ. แม้จะมีความก้าวหน้าในการทำความเข้าใจบทบาทของ 5-HT ในการควบคุมทางพันธุกรรมของพฤติกรรมก้าวร้าวมีหลายคำถามที่ยังคงอยู่ที่จะตอบ ประการแรกที่แน่นอนกลไกที่เปลี่ยนแปลงในสมอง 5-HT neurotransmission ปรับแข็งขันยังคงที่จะอธิบาย. ประการที่สองขณะที่การเปลี่ยนแปลงในระบบ 5-HT ในช่วงการกระทำที่ก้าวร้าวเองก็ไม่ได้อยู่ในการทบทวนนี้ก็จะมีการกล่าวถึงที่แสดงพฤติกรรมก้าวร้าวป้องกันมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับการสรุปแหลม 5-HT กิจกรรมประสาท. (84) ในที่สุดแม้ว่าผลลัพธ์เหล่านี้บ่งบอกถึงบทบาทที่สำคัญของยีนโปรตีนสำคัญใน neurotransmission 5-HT ในการปรับพฤติกรรมก้าวร้าวที่5 HTsystem เป็นบางอย่างที่จะทำงานในคอนเสิร์ตกับยีนอื่นๆ สารสื่อประสาท มีข้อสงสัยว่ามีการยิงเซลล์ประสาท 5 HTergic จะเชื่อมต่อกับไม่มีเซลล์อื่นๆ อีกมากมายและได้รับแรงกระตุ้นจากการที่แตกต่างกันneurotransmitters.We สามารถคาดหวังว่าการศึกษาการทำงานของยีนของแต่ละบุคคลอื่นๆ จะยังคงให้ความเข้าใจในกฎระเบียบทางพันธุกรรมของพฤติกรรมก้าวร้าว สรุปได้ว่าความสำเร็จที่สำคัญที่เกิดขึ้นในความเข้าใจของเราว่ายีนอาจทำหน้าที่เกี่ยวกับพฤติกรรมสนับสนุนความหวังว่าการวินิจฉัยและการแก้ไขทางพันธุกรรมของความก้าวร้าวผิดปกติอาจจะอยู่ในอุ้งมือ ทำความเข้าใจเกี่ยวกับเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นอยู่เบื้องหลังทางพันธุกรรมแข็งขันไม่ต้องสงสัยจะนำวันหนึ่งที่ใหม่ยาที่ช่วยป้องกันไม่ให้เกิดความรุนแรงและความก้าวร้าวที่เกี่ยวข้องกับเงื่อนไขเหล่านี้(รูปที่. 3)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

สรุป
กระดาษนี้ได้พิจารณาความสำคัญของโปรตีนที่สำคัญบางอย่างในระบบสารสื่อประสาท
หนึ่งในทางเดินที่
นักจากยีนกับพฤติกรรม . รวมกับโมเลกุล
วิธีชีวเคมีและเภสัชวิทยา , ตรวจสอบข้อมูลได้ทำการ
กรอบของกลไกจาก
ซึ่งยีนกลายพันธุ์ พฤติกรรมก้าวร้าว . โดย
ที่นี่เลยเราได้ตรวจสอบผลงานล่าสุดของหลายกลุ่ม
นั่นแสดงว่ายีนเอนไซม์คีย์การเข้ารหัสในการเผาผลาญ 5-HT
( tph2 และ เหมา ) , เซ็ท , และอย่างน้อยสองชนิดของตัวรับ 5-HT (
5-ht1a และ 5-ht1b ) มีส่วนร่วมในการกำหนดทางพันธุกรรมของพฤติกรรมก้าวร้าว
( รูปที่ 1 ) แต่ละ
องค์ประกอบเหล่านี้สามารถมีบทบาทในลักษณะสร้างความก้าวร้าวเป็นลักษณะ

ลักษณะของของแต่ละบุคคล ฟังก์ชันทางชีวภาพรายใหญ่ของยีนเหล่านี้–สมอง
ส่วนระบบทางเดิน , การปราบปรามพฤติกรรมก้าวร้าว

อย่างไรก็ตาม แม้ว่าชื่นชอบ neurogeneticist ของ
รูปแบบ , เมาส์ , และมนุษย์ลงทะเบียนลิขสิทธิ์ของรูปแบบ
เลือกหนู มี 86-94 % orthologous ยีน ( 82 ) ความแตกต่างที่ชัดเจน
มีอยู่ในผลรูปแบบสัตว์เหล่านี้
ส่วนการทดลองในหนูส่วนใหญ่จะสอดคล้องกับ
5-ht-deficiency สมมติฐานของการรุกราน มีหลักฐาน
ที่ลดลงในส่วนของการผลิตเพื่อลดทอนความรุนแรง
intermale ความก้าวร้าวในหนู ( 37,83 ) เราอยู่ อย่างไรก็ตาม ยังที่
ช่วงเริ่มต้นในการสำรวจพื้นที่ที่น่าสนใจนี้
แม้ความก้าวหน้าในความเข้าใจบทบาทของตัวรับ 5-HT ใน
พันธุกรรมที่ควบคุมพฤติกรรมก้าวร้าวมีหลาย
คำถามที่ยังคงที่จะตอบ ประการแรกแน่นอน
กลไกซึ่งการเปลี่ยนแปลงในสมองส่วนนิวโรทราน ิสชั่นการแข็งขัน ยังคงต้องทำการ
.
ประการที่สอง ในขณะที่การเปลี่ยนแปลงในระบบซีโรโตนินใน
ก้าวร้าวแสดงที่ตัวเองไม่ได้อยู่ในรีวิวนี้ มันได้

ได้กล่าวถึงการแสดงของการป้องกันพฤติกรรมก้าวร้าว
มีความสัมพันธ์กับสั้นแหลมของตัวรับ 5-HT และกิจกรรม ( 84 )
ในที่สุด แม้ว่าผลลัพธ์เหล่านี้บ่งชี้ถึงบทบาทที่สำคัญของยีนหรือโปรตีนในส่วนการเข้ารหัส

นิวโรทราน ิสชั่นในการปรับพฤติกรรมก้าวร้าว , 5-htsystem แน่นอน
ทำงานในคอนเสิร์ตกับยีนสารสื่อประสาทอื่น ๆ . มี
ไม่มีการสงสัยที่ยิง 5-htergic เซลล์ประสาทเชื่อมกับเซลล์อื่น ๆ มากมาย และได้รับแรงกระตุ้น

neurotransmitters.we สามารถคาดการณ์จากที่แตกต่างกันที่การทำงานการศึกษา
ยีนที่บุคคลอื่นจะให้ข้อมูลเชิงลึกใน
ระเบียบทางพันธุกรรม พฤติกรรมก้าวร้าว สรุป ผลงานที่ทำ
อย่างมากในความเข้าใจของวิธีการ
ยีนอาจแสดงพฤติกรรมสนับสนุนหวังว่าการวินิจฉัยและการแก้ไขความผิดปกติทางพันธุกรรมของความก้าวร้าว

อาจจะภายในการเข้าถึง ความเข้าใจเหตุการณ์หลังเป็นกรรมพันธุ์
แข็งขันจะไม่ต้องสงสัยหนึ่งวัน นำยาใหม่
ที่ช่วยป้องกันความรุนแรงและความก้าวร้าว
ที่เกี่ยวข้องกับเงื่อนไขเหล่านี้ ( รูปที่ 3 )