In human endothelial cells, physiol

In human endothelial cells, physiological concentrations of estrogen stimulated a rapid release of nitric oxide and increased intracellular calcium concentration through the activation of a cell surface receptor (Stefano et al. 2000). Estrogen–induced intracellular translocation of eNOS was preceded by a transient increase in intracellular calcium in endothelial cells (Goetz et al. 1999). In addition, conjugated estrogen induced a rapid and sustained increase in intracellular calcium concentrations in human spermatozoa and this was dependent on extracellular calcium (Luconi et al. 1999). Moreover, the conjugated estrogen–increased intracellular calcium concentration was correlated with prolactin release in rat prolactinoma cells, which highly expressed membrane ER. Estrogen has been reported to mediate Ca2+ flux in astrocytes through a membrane–associated ER that activated phospholipase C pathway (Chaban et al. 2004). The conjugated estrogen inhibited intracellular calcium release in dorsal root ganglia neurons. This attenuation of intracellular Ca2+ transient was mediated by estrogen action through voltage gated Ca2+ channels (VGCC) (Chaban et al. 2003).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ในเซลล์บุผนังหลอดเลือดมนุษย์ สรีรวิทยาความเข้มข้นของฮอร์โมนหญิงถูกกระตุ้นออกอย่างรวดเร็วของไนตริกออกไซด์ และเพิ่มความเข้มข้นของแคลเซียม intracellular ผ่านการเปิดใช้งานของตัวรับเซลล์ผิว (สเตฟาโนและ al. 2000) ฮอร์โมนหญิง – เกิดการสับเปลี่ยน intracellular ที่ของ eNOS ถูกนำหน้า ด้วยการเพิ่มขึ้นชั่วคราวใน intracellular แคลเซียมในเซลล์บุผนังหลอดเลือด (Goetz et al. 1999) นอกจากนี้ ฮอร์โมนหญิงกลวงทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว และ sustained ในความเข้มข้นของแคลเซียม intracellular ในมนุษย์ spermatozoa และนี้ไม่ขึ้นอยู่กับแคลเซียม extracellular (Luconi et al. 1999) ยิ่งไปกว่านั้น สมาธิกลวงเพิ่มฮอร์โมนหญิง intracellular แคลเซียมถูก correlated กับโพรแลกตินปล่อยในหนู prolactinoma เซลล์ ที่สูงแสดงเยื่อ ER ฮอร์โมนหญิงได้ถูกรายงานบรรเทา Ca2 + ไหลใน astrocytes ผ่านเมมเบรน – สัมพันธ์ ER ที่งาน phospholipase C ทางเดิน (Chaban et al. 2004) ฮอร์โมนหญิงกลวงห้ามปล่อยแคลเซียม intracellular ใน dorsal root ganglia neurons นี้มีความยาวของแบบฉับพลัน Ca2 + intracellular ถูก mediated โดยฮอร์โมนหญิงกระทำผ่านแรงดัน gated Ca2 + ช่อง (VGCC) (Chaban et al. 2003)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ในเซลล์บุผนังหลอดเลือดของมนุษย์มีความเข้มข้นทางสรีรวิทยาของฮอร์โมนกระตุ้นการปล่อยอย่างรวดเร็วของไนตริกออกไซด์ที่เพิ่มขึ้นและความเข้มข้นของแคลเ​​ซียมในเซลล์ผ่านการกระตุ้นการทำงานของเซลล์ผิวรับที่ (สเตฟาโน et al. 2000) สโตรเจนที่เกิดขึ้นภายในเซลล์ของโยกย้าย eNOS ถูกนำหน้าด้วยการเพิ่มขึ้นชั่วคราวแคลเซียมภายในเซลล์ในเซลล์บุผนังหลอดเลือด (เก๊ et al. 1999) นอกจากนี้สโตรเจนผันเหนี่ยวนำให้เกิดการเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและยั่งยืนในระดับความเข้มข้นแคลเซียมในเซลล์สเปิร์มของมนุษย์และนี่คือขึ้นอยู่กับสารแคลเซียม (Luconi et al. 1999) นอกจากนี้ผันสโตรเจนที่เพิ่มขึ้นความเข้มข้นแคลเซียมภายในเซลล์มีความสัมพันธ์กับการเปิดตัวโปรแลคตินในเซลล์หนู prolactinoma ซึ่งแสดงสูง ER เมมเบรน สโตรเจนได้รับรายงานที่จะไกล่เกลี่ย Ca2 + ฟลักซ์ใน astrocytes ผ่าน ER เมมเบรนที่เกี่ยวข้องที่เปิดใช้งานทางเดิน phospholipase C (Chaban et al. 2004) สโตรเจนผันยับยั้งการปล่อยแคลเซียมภายในเซลล์ในเซลล์รากปมหลัง การลดทอนของ Ca2 + ชั่วคราวภายในเซลล์ได้รับการไกล่เกลี่ยโดยดำเนินการผ่านช่องทางสโตรเจน + Ca2 รั้วรอบขอบชิดแรงดันไฟฟ้า (VGCC) (Chaban et al. 2003)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ในมนุษย์ endothelial เซลล์ความเข้มข้นทางสรีรวิทยาของฮอร์โมนเอสโตรเจนกระตุ้นการปล่อยอย่างรวดเร็วของไนตริกออกไซด์และเพิ่มความเข้มข้นของแคลเซียมภายในเซลล์ผ่านการใช้งานของพื้นผิวเซลล์ตัวรับ ( Stefano et al . 2000 ) ฮอร์โมนกระตุ้นเซลล์ และการเคลื่อนย้ายของซินถูกนำหน้าโดยการเพิ่มขึ้นชั่วคราวในเซลล์ endothelial แคลเซียมในเซลล์ ( โกทซ์ et al . 1999 )นอกจากนี้ , conjugated estrogen ทำให้อย่างรวดเร็วและยั่งยืนในการเพิ่มความเข้มข้นของแคลเซียม ผนังนี้ขึ้นอยู่กับแคลเซียมภายนอกเซลล์ ( luconi et al . 1999 ) ยิ่งไปกว่านั้น , conjugated estrogen และเพิ่มความเข้มข้นของแคลเซียมภายในเซลล์มีความสัมพันธ์กับ prolactin ปล่อยหนูโพรแล็กทินในเซลล์ ซึ่งขอแสดงด้วยเอ้อเอสโตรเจน มีรายงานว่า การไกล่เกลี่ย แคลเซียมในความรู้สึกผ่านเยื่อเกี่ยวข้องเอ้อที่ใช้งาน phospholipase C และทางเดิน ( chaban et al . 2004 ) โดย conjugated estrogen ยับยั้งการปล่อยแคลเซียมภายในเซลล์ในปมประสาทรากหลังเซลล์ประสาท นี้การเซลล์ของแคลเซียมคือ เอสโตรเจนโดยการกระทำผ่านชั่วคราว โดยแรงดัน gated ช่องแคลเซียม ( vgcc ) ( chaban et al . 2003 )