BackgroundPharmacological and behav

Background
Pharmacological and behavioral treatments for Major Depressive Disorder (MDD) show
only modest efficacy. For instance, serotonin reuptake inhibitors (SRIs) produce response in
fewer than 60% who complete a full course of SRI pharmacotherapy. These medications
are not always well tolerated; in randomized controlled trials (RCT), ∼30% of subjects who
begin treatment with SSRIs or tricyclic antidepressants (TCA) drop-out. Thus there is a
continued need for the development of both better and better-tolerated pharmacological
interventions for MDD.Fatty acids are essential components of cell membranes. Unsaturated fatty acids have one or
more double-bonds between carbon atoms; when the double bond is in position 6 the
unsaturated fatty acid is called an “omega-6 fatty acids” while those with a double bond in
position 3 are “omega-3 fatty acids”, examples of which are eicosapentaenoic acid (EPA)
and docosahexaenoic acid (DHA). In the Western diet omega-6 fatty acids or their
precursors (e.g. linoleic acid) are much more abundant than omega-3 fatty acids or their
precursors (e.g. alpha-linolenic acid). A high omega-6 to omega-3 ratio can alter cell
membrane properties and increase production of inflammatory mediators because
arachidonic acid, an omega 6 fatty acid found in cell membranes, is the precursor of
inflammatory eicosanoids, such as prostaglandins and thromboxanes. By contrast, omega-3
fatty acids are anti-inflammatory. Therefore, a high dietary omega-6 to omega-3 fatty ratio
could promote neuroinflammation. Increased omega-3 fatty acids concentration in the diet
may also act by altering CNS cell membrane fluidity and phospholipid composition which
may alter the structure and function of the proteins embedded in it. By this mechanism,
increased omega-3 fatty acid concentrations in cell membranes have been shown to affect
serotonin and dopamine neurotransmission.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

พื้นหลังแสดง pharmacological และพฤติกรรมบำบัดสำหรับหลัก Depressive โรค (MDD)เพียงเจียมเนื้อเจียมตัวประสิทธิภาพ ตัวอย่าง serotonin reuptake inhibitors (SRIs) ผลิตตอบสนองในน้อยกว่า 60% ที่สำเร็จหลักสูตรทั้งหมดของ pharmacotherapy ศรี ยาเหล่านี้จะไม่ดีเสมอสม ใน randomized ควบคุมการทดลอง (RCT), ∼30% ของหัวเรื่องที่เริ่มรักษากับ SSRIs tricyclic antidepressants (TCA) หล่นออกมา จึง มีการจำเป็นต้องพัฒนาดีขึ้น และดีขึ้นเผื่อไว้ pharmacological อย่างต่อเนื่องงานวิจัยสำหรับ MDD กรดไขมันเป็นส่วนประกอบสำคัญของเยื่อหุ้มเซลล์ กรดไขมันในระดับที่สมมี หรือคู่พันธบัตรมากขึ้นระหว่างคาร์บอนอะตอม เมื่อพันธะคู่อยู่ในตำแหน่ง 6คือการ "โอเมก้า 6 กรดไขมัน" ในขณะที่มีพันธะคู่ในกรดไขมันในระดับที่สมตำแหน่งที่ 3 คือ "โอเมก้า-3 กรดไขมัน" ซึ่งมีกรด eicosapentaenoic (EPA) ตัวอย่างและกรด docosahexaenoic (ดีเอชเอ) ในตะวันตกอาหารกรดไขมันโอเมก้า-6 หรือprecursors (เช่นกรด linoleic) มีชุกชุมมากมากกว่ากรดไขมันโอเมก้า-3 หรือprecursors (เช่นกรด alpha linolenic) ความสูงโอเมก้า 6 ต่อโอเมก้า-3 สามารถเปลี่ยนเซลล์คุณสมบัติของเมมเบรน และเพิ่มการผลิตของการอักเสบเนื่องจากกรด arachidonic กรดไขมันโอเมก้า 6 ที่พบในเยื่อหุ้มเซลล์ เป็นสารตั้งต้นของอักเสบ eicosanoids, prostaglandins และ thromboxanes โดยคมชัด โอเมก้า-3กรดไขมันจะแก้อักเสบ ดังนั้น ความสูงอาหารโอเมก้า-6 อัตราส่วนไขมันโอเมก้า-3สามารถส่งเสริม neuroinflammation เพิ่มความเข้มข้นของกรดไขมันโอเมก้า 3 ในอาหารยังอาจทำ โดยการเปลี่ยนแปลงเซลล์เมมเบรน CNS ไหลและฟอสโฟลิพิดประกอบซึ่งอาจเปลี่ยนโครงสร้างและหน้าที่ของโปรตีนที่ฝังอยู่ในนั้น โดยกลไกนี้มีการแสดงความเข้มข้นของกรดไขมันโอเมก้า-3 เพิ่มในเยื่อหุ้มเซลล์มีผลต่อneurotransmission serotonin และโดพามีน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ประวัติความเป็นมาการรักษาทางเภสัชวิทยาและพฤติกรรมสำหรับโรคซึมเศร้า (MDD) แสดงการรับรู้ความสามารถเพียงเจียมเนื้อเจียมตัว ยกตัวอย่างเช่น serotonin reuptake ยับยั้ง (SRIs) การตอบสนองในการผลิตน้อยกว่า60% ที่จบหลักสูตรเต็มรูปแบบของยาศรี ยาเหล่านี้ไม่เคยยอมรับอย่างดี; ในการทดลองแบบสุ่ม (RCT) ~30% ของอาสาสมัครที่จะเริ่มต้นการรักษาด้วยSSRIs หรือ tricyclic ซึมเศร้า (TCA) หล่นออกมา ดังนั้นจึงมีความจำเป็นอย่างต่อเนื่องสำหรับการพัฒนาของทั้งดีและดีกว่าทนเภสัชวิทยาแทรกแซงกรดMDD.Fatty จะองค์ประกอบที่สำคัญของเยื่อหุ้มเซลล์ กรดไขมันไม่อิ่มตัวมีหนึ่งหรือมากกว่าพันธะคู่ระหว่างอะตอมคาร์บอน เมื่อพันธะคู่อยู่ในตำแหน่งที่ 6 กรดไขมันไม่อิ่มตัวที่เรียกว่า "โอเมก้า 6 กรดไขมัน" ในขณะที่ผู้ที่มีพันธะคู่ในตำแหน่งที่ 3 คือ "โอเมก้า 3 กรดไขมัน" ตัวอย่างที่มีกรด eicosapentaenoic (EPA) และ กรด docosahexaenoic (DHA) ในอาหารตะวันตกโอเมก้า 6 กรดไขมันของพวกเขาหรือสารตั้งต้น(เช่นกรดไลโนเลอิก) มีความอุดมสมบูรณ์มากขึ้นกว่าโอเมก้า 3 กรดไขมันของพวกเขาหรือสารตั้งต้น(เช่นกรดอัลฟาไลโนเลนิ) โอเมก้า 6 ต่อโอเมก้า 3 สูงสามารถปรับเปลี่ยนเซลล์คุณสมบัติเมมเบรนและเพิ่มการผลิตของผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบเพราะกรดarachidonic, โอเมก้า 6 กรดไขมันที่พบในเยื่อหุ้มเซลล์เป็นสารตั้งต้นของeicosanoids อักเสบเช่น prostaglandins และ thromboxanes ในทางตรงกันข้าม, โอเมก้า 3 กรดไขมันที่มีฤทธิ์ต้านการอักเสบ ดังนั้นการบริโภคอาหารสูงโอเมก้า 6 อัตราส่วนไขมันโอเมก้า 3 สามารถส่งเสริมเส้นประสาทอักเสบ เพิ่มโอเมก้า 3 ไขมันที่ความเข้มข้นของกรดในอาหารนอกจากนี้ยังอาจทำหน้าที่โดยการเปลี่ยนเซลล์เมมเบรนไหลระบบประสาทส่วนกลางและองค์ประกอบเรียมซึ่งอาจปรับเปลี่ยนโครงสร้างและหน้าที่ของโปรตีนที่ฝังตัวอยู่ในนั้น โดยกลไกนี้เพิ่มขึ้นโอเมก้า 3 มีความเข้มข้นของกรดไขมันในเยื่อหุ้มเซลล์ได้รับการแสดงที่จะส่งผลกระทบต่อ serotonin และ dopamine neurotransmission

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

พื้นหลังและการรักษา
เภสัชวิทยาพฤติกรรมโรคซึมเศร้า ( MDD ) แสดงความสามารถ
เพียงเจียมเนื้อเจียมตัว . เช่น serotonin reuptake inhibitors ( sris ) ผลิตตอบสนองใน
น้อยกว่า 60% ที่สมบูรณ์หลักสูตรเต็มของศรีเภสัชบำบัด . โรค
เหล่านี้จะไม่เสมอดี tolerated ; สุ่มทดลอง ( Razorflame ) ∼ 30 % ของกลุ่มตัวอย่างที่
เริ่มการรักษาด้วยหรือ Tricyclic antidepressants SSRIs ( TCA ) ออกจาก จึงมีความต้องการ
อย่างต่อเนื่องการพัฒนาของทั้งดีกว่าและดีกว่ายอมรับการแทรกแซงทางเภสัชวิทยา
สำหรับ MDD . กรดไขมันเป็นส่วนประกอบที่สำคัญของเยื่อหุ้มเซลล์ กรดไขมันไม่อิ่มตัวหนึ่งหรือ
พันธะคู่ระหว่างคาร์บอนอะตอม เมื่อพันธบัตรคู่ อยู่ในตำแหน่งที่ 6
กรดไขมันไม่อิ่มตัวที่เรียกว่า " โอเมก้า 6 กรดไขมัน " ในขณะที่ผู้ที่มีตำแหน่งพันธะคู่ใน
3 เป็น " กรดไขมัน " ตัวอย่างของการที่มี eicosapentaenoic acid ( EPA )
และ docosahexaenoic acid ( DHA ) โอเมก้า 6 กรดไขมันในอาหารตะวันตกหรือบรรพบุรุษของพวกเขา
( เช่นกรดไลโนเลอิ ) มีมากมากมายกว่าโอเมก้า 3 กรดไขมันหรือบรรพบุรุษของพวกเขา
( เช่นอัลฟากรดไลโนเลนิก )เป็นโอเมก้า 6 สูงโอเมก้า 3 อัตราส่วนสามารถดัดแปลงคุณสมบัติของเยื่อเซลล์ และเพิ่มการผลิตของการอักเสบ

ผู้ไกล่เกลี่ย เพราะกรด arachidonic , โอเมก้า 6 กรดไขมันที่พบในเยื่อหุ้มเซลล์ เป็นสารตั้งต้นของ
ไอโคซานอยด์อักเสบ เช่น โพรสตาแกลนดิน และทรอมบ เซน . โดยคมชัด , โอเมก้า 3
กรดไขมันต้านการอักเสบ ดังนั้น โอเมก้า 6 กรดไขมันโอเมก้า 3 อาหารสูงอัตราส่วน
จะส่งเสริม neuroinflammation . เพิ่มความเข้มข้นของกรดไขมันโอเมก้า - 3 ในอาหาร
อาจทำโดยการเปลี่ยน หรือ เยื่อเซลล์ไหลและฟอสโฟลิปิดองค์ประกอบที่
อาจปรับเปลี่ยนโครงสร้างและหน้าที่ของโปรตีนที่ฝังอยู่ในนั้น โดยกลไกนี้
เพิ่มโอเมก้า 3 กรดไขมันในเยื่อหุ้มเซลล์ได้รับการแสดงที่จะมีผลต่อ serotonin dopamine และ

นิวโรทราน ิสชั่น .