To investigate apoptotic and necrot

To investigate apoptotic and necrotic cell death, we have
used a phosphatidylserine-binding protein (Annexin-V-FITC)
to detect apoptosis-dependent redistribution of phospholipid.
Cells were also counter-stained with PI to distinguish apoptosis
from necrosis. We found few apoptotic and necrotic cells in
shcontrol BMSCs, an increase in response to oxidant, and a
substantial block of this effect by Vitamin C. However, with
decreased transporter levels, shSVCT2 BMSCs showed significantly
higher apoptotic and necrotic cells. Moreover, supplementation
with vitamin C to shSVCT2 BMSCs did not block
oxidative stress-induced apoptosis and necrosis. Recently,
Song et al (2014) reported that autophagy is critical for the
BMSCs' survival under oxidative conditions. Furthermore,
other investigators also reported that low level or acute
exposure induces autophagic flux, whereas chronic or high
dose oxidative treatment blocks autophagy and enhances
apoptosis in a number of cell types (Song et al, 2014; Boya et
al, 2005; Zhou et al, 2012). We speculate that knockdown or
down-regulation of SVCT2 transporter disturbs cell antioxidant
properties because of less availability of vitamin C
which leads to weaker cell survival mechanism. Vitamin C is
known for its antioxidant dependent autophagy and cell

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

การตรวจสอบ apoptotic และการตายของเซลล์ necrotic เรามีใช้โปรตีน phosphatidylserine ผูก (Annexin V FITC)การตรวจสอบวงเงินขึ้นอยู่กับการตายของเรียมเซลล์ยังทวนภาพกับ PI เพื่อแยกตายจากการตายเฉพาะส่วน เราพบน้อย apoptotic และ necrotic เซลล์ในshcontrol BMSCs เพิ่มการต้านอนุมูลอิสระ และพบบล็อกของผลกระทบนี้โดยวิตามินซี อย่างไรก็ตาม ด้วยลดระดับขนส่ง shSVCT2 BMSCs แสดงให้เห็นอย่างมากสูงกว่า apoptotic และเซลล์ necrotic นอกจากนี้ การเสริมวิตามิน c shSVCT2 BMSCs ไม่ได้บล็อคตายเกิดความเครียดออกซิเดชันและการตายเฉพาะส่วน เมื่อเร็ว ๆ นี้เพลง et al (2014) รายงานว่า autophagy เป็นสิ่งสำคัญสำหรับการBMSCs ของการอยู่รอดภายใต้สภาวะออกซิเดชัน นอกจากนี้นักวิจัยอื่น ๆ ยังรายงานว่า ต่ำระดับ หรือเฉียบพลันแสงก่อให้เกิด autophagic ฟลักซ์ ในขณะที่เรื้อรัง หรือสูงบล็อก autophagy ยารักษาออกซิเดชัน และช่วยเพิ่มตายในจำนวนของเซลล์ชนิด (เพลง et al, 2014 Boya etal, 2005 โจว et al, 2012) เราคาดการณ์ว่า ถอด หรือลงระเบียบของขนส่ง SVCT2 ม่นเซลล์ต้านอนุมูลอิสระคุณสมบัติเนื่องจากมีความพร้อมน้อยของวิตามินซีซึ่งนำไปสู่กลไกการอยู่รอดของเซลล์อ่อนแอ วิตามินซีเป็นรู้จักอนุมูลอิสระ autophagy และเซลล์

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ศึกษาในกลุ่มที่มีอาการ และการตายของเซลล์ เรามีใช้โปรตีนฟอสฟาไทดิลเซอรีน ( annexin-v-fitc )เพื่อตรวจหาเซลล์ขึ้นอยู่กับการกระจายของฟอสโฟลิปิด .เคาน์เตอร์เซลล์ยังเปื้อนและแยกแยะเซลล์จากตรง เราพบว่าในกลุ่มที่มีอาการน้อย และเซลล์ในshcontrol bmscs , เพิ่มขึ้นในการตอบสนองต่อสาร และบล็อกอย่างมากของผลนี้ ด้วยวิตามิน C . อย่างไรก็ตาม , กับขนส่งลดลงระดับ shsvct2 bmscs พบอย่างมากสูงกว่ากลุ่มที่มีอาการและเซลล์ นอกจากนี้ยังเสริมที่มีวิตามิน ซี shsvct2 bmscs ไม่ได้บล็อก( stress-induced เกิดเนื้อร้ายได้ เมื่อเร็วๆ นี้เพลง et al ( 2014 ) รายงานว่า อ ต้ฟาจีเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับbmscs ' รอดภายใต้สภาวะออกซิเดชัน นอกจากนี้นักวิจัยอื่น ๆ นอกจากนี้ยังมีรายงานว่าระดับต่ำหรือแหลมการก่อให้เกิด autophagic ฟลักซ์ และเรื้อรัง หรือสูงอ ต้ฟาจี และช่วยเพิ่มปริมาณออกซิรักษาบล็อกเกิดในหมายเลขของชนิดเซลล์ ( เพลง et al , 2014 ; โบย๋า ร้อยเอ็ดอัล , 2005 ; โจว et al , 2012 ) เราคาดการณ์ว่า น็อคดาวน์ หรือdown-regulation Transporter svct2 ขัดขวางเซลล์สารต้านอนุมูลอิสระคุณสมบัติเนื่องจากว่างน้อย วิตามิน ซีเซลล์ที่อ่อนแอ ซึ่งนำไปสู่การกลไก วิตามิน C คือรู้จักอ ต้ฟาจีขึ้นของสารต้านอนุมูลอิสระและเซลล์