Capsaicin (CAP), the pungent ingred

Capsaicin (CAP), the pungent ingredient of chili peppers, inhibits growth of various solid cancers via TRPV1 as
well as TRPV1-independent mechanisms. Recently, we showed that TRPV1 regulates intracellular calcium level
and chromogranin A secretion in pancreatic neuroendocrine tumor (NET) cells. In the present study, we
characterize the role of the TRPV1 agonist – CAP – in controlling proliferation and apoptosis of pancreatic
BON and QGP-1 NET cells. We demonstrate that CAP reduces viability and proliferation, and stimulates
apoptotic death of NET cells. CAP causes mitochondrial membrane potential loss, inhibits ATP synthesis
and reduces mitochondrial Bcl-2 protein production. In addition, CAP increases cytochrome c and cleaved caspase
3 levels in cytoplasm. CAP reduces reactive oxygen species (ROS) generation. The antioxidant N-acetyl-L-cysteine
(NAC) acts synergisticallywith CAP to reduce ROS generation,without affecting CAP-induced toxicity. TRPV1 protein
reduction by 75% reduction fails to attenuate CAP-induced cytotoxicity. In summary, these results suggest
that CAP induces cytotoxicity by disturbing mitochondrial potential, and inhibits ATP synthesis inNET cells. Stimulation
of ROS generation by CAP appears to be a secondary effect, not related to CAP-induced cytotoxicity. These
results justify further evaluation of CAP in modulating pancreatic NETs in vivo.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

แคปไซซิ (CAP) ส่วนผสมของพริกเผ็ดพริกยับยั้งการเจริญเติบโตของมะเร็งที่เป็นของแข็งที่หลากหลายผ่านทาง TRPV1 เป็น
เดียวกับกลไก TRPV1 อิสระ เร็ว ๆ นี้เราแสดงให้เห็นว่า TRPV1 ควบคุมระดับแคลเซียมในเซลล์
และ chromogranin หลั่งในตับอ่อน neuroendocrine เนื้องอก (สุทธิ) เซลล์ ในการศึกษาปัจจุบันเรา
ลักษณะบทบาทของตัวเอก TRPV1 - การ CAP - ในการควบคุมการแพร่กระจายและการตายของเซลล์ของตับอ่อน
BON และ QGP-1 เซลล์ NET เราแสดงให้เห็นว่า CAP ช่วยลดความมีชีวิตและการแพร่กระจายและช่วยกระตุ้นการ
ตายของเซลล์ apoptotic NET CAP ทำให้เกิดเยื่อหุ้มยลสูญเสียศักยภาพยับยั้งการสังเคราะห์เอทีพี
และลดการผลิตโปรตีนยล Bcl-2 นอกจากนี้การเพิ่มขึ้นของ CAP cytochrome C และตัดเซ่
3 ระดับในพลาสซึม CAP ช่วยลดปฏิกิริยาชนิดออกซิเจนรุ่น (ROS) สารต้านอนุมูลอิสระ N-acetyl-L-cysteine
​​(NAC) ทำหน้าที่ CAP synergisticallywith เพื่อลดการสร้างอนุมูลอิสระโดยไม่มีผลต่อความเป็นพิษที่เกิด CAP โปรตีน TRPV1
ลดลงจากการลดลง 75% ล้มเหลวในการลดทอนความเป็นพิษที่เกิด CAP ในการสรุปผลการเหล่านี้ขอแนะนำ
CAP ที่ก่อให้เกิดความเป็นพิษโดยศักยภาพยลรบกวนและยับยั้งเซลล์ inNET สังเคราะห์เอทีพี การกระตุ้น
ของคนรุ่น ROS โดย CAP ดูเหมือนจะเป็นผลรองไม่เกี่ยวข้องกับความเป็นพิษที่เกิด CAP เหล่านี้
ผลการปรับการประเมินผลต่อไปของ CAP ในเลต NETs ตับอ่อนในร่างกาย

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

แคปไซซิน ( หมวก ) , สูตรเผ็ดของพริก ยับยั้งการเจริญเติบโตของมะเร็งต่าง ๆผ่านทาง trpv1 เป็นของแข็งเป็นกลไกอิสระ trpv1 . เมื่อเร็ว ๆนี้เราพบว่า trpv1 ควบคุมระดับแคลเซียมภายในเซลล์และ chromogranin ขี้ในตับอ่อน เนื้องอก neuroendocrine ( สุทธิ ) เซลล์ ในการศึกษาครั้งนี้เราลักษณะบทบาทของ trpv1 อะโกนิสต์ ( หมวก ) ในการควบคุมและการเกิดของตับอ่อนบอน และ qgp-1 สุทธิเซลล์ เราแสดงให้เห็นว่าหมวกลดความสามารถ และกระตุ้นการขยายตัวความตายของสุทธิในกลุ่มที่มีเซลล์ หมวกตัดเยื่อสาเหตุการสูญเสียศักยภาพยับยั้งการสังเคราะห์ ATPและลดการผลิตโปรตีนยล bcl-2 . นอกจากนี้ การเพิ่มของแคสเปสและหมวกมั่มระดับ 3 ใน cytoplasm หมวกลดปฏิกิริยาชนิดออกซิเจน ( ROS ) รุ่น การ n-acetyl-l-cysteine สารต้านอนุมูลอิสระ( แนค ) ทำหน้าที่ synergisticallywith หมวกลดรุ่น ROS โดยไม่มีผลต่อ CAP และความเป็นพิษ trpv1 โปรตีนลดโดยการลด 75% ล้มเหลวในการลดการทำลายเซลล์หมวก . โดยสรุป ผลเหล่านี้แนะนำว่าที่ก่อให้เกิดความเป็นพิษ โดยรบกวนการหมวกที่มีศักยภาพ และยับยั้งการสังเคราะห์ ATP innet เซลล์ กระตุ้นรุ่นรอส หัวหน้าจะปรากฏผลรอง ไม่ได้เกี่ยวข้องกับการกระตุ้นเซลล์หมวก . เหล่านี้ผลตัดสินการประเมินเพิ่มเติมของหมวกในมุ้งของตับอ่อนในสิ่งมีชีวิต