Data from mouse models of autoimmune
diabetes support a role for gluten
in modifying autoimmune diabetes risk,
with deprivation of gluten or even delayed
introduction resulting in later and
less frequent development of diabetes
(4,5). In humans, prospective studies
(6,7) show that the age at introduction
of solid food, such as gluten-containing
foods or cereals, affects the development
of islet autoimmunity in children who are
genetically susceptible to type 1 diabetes.
Two studies report increased risk of islet
autoimmunity in children who are exposed
to gluten before the 4th month, and one of
the studies also demonstrates increased risk
when gluten exposure is delayed beyond
age 6months (6,7). Furthermore, intervention
in islet autoantibody–positive children
indicates that b-cell function may be improved
by a deprivation of gluten for
6 months (8). Gluten is a driving antigen
of celiac disease. There is no association
between early gluten exposure and risk
for autoantibodies to transglutaminase C
(TGCAs), which is a marker of celiac disease
(9,10), but one study reports an increased
risk for TGCAs in children who
were first exposed to cereals after the age
of 7 months (10).
We performed a dietary primary pilot
intervention study to determine whether
delaying the introduction of gluten to the
diet may be beneficial in reducing the risk
of type 1 diabetes–associated islet autoimmunity
in children with a predetermined
genetic risk of islet autoimmunity, which
was ~15% of children (11). We specifically
assessed the feasibility of such an
intervention, the safety with respect to
growth, the development of glutendriven
celiac disease, and, as a pilot efficacy
measure, the cumulative frequency
of islet autoimmunity by age 3 years.
ข้อมูลจากเมาส์รุ่นของภูมิโรคเบาหวานสนับสนุนบทบาทสำหรับตังในการปรับเปลี่ยนความเสี่ยงโรคเบาหวานภูมิมีการกีดกัน ของตัง หรือแม้ล่าช้าแนะนำที่เกิดขึ้นในภายหลัง และไม่บ่อยนักพัฒนาของโรคเบาหวาน(4, 5) ในมนุษย์ ผู้สนใจศึกษา(6, 7) แสดงว่าอายุที่แนะนำของอาหารแข็ง เช่นประกอบด้วยตังอาหารหรือธัญพืช มีผลต่อการพัฒนาของ autoimmunity อิสเล็ทในเด็กที่มีพันธุกรรมอ่อนแอ 1 โรคเบาหวานชนิดรายงานการศึกษาสองเสี่ยงของเกาะ(เล็ก)autoimmunity ในเด็กที่มีการตังก่อน 4 เดือน และเป็นหนึ่งการศึกษายังแสดงความเสี่ยงเพิ่มขึ้นเมื่อตังรับล่าช้าเกินกว่าอายุ 6months (6, 7) นอกจากนี้ แทรกแซงในเด็ก autoantibody – บวกเกาะ(เล็ก)บ่งชี้ว่า อาจปรับฟังก์ชัน b-เซลล์โดยไม่ตังสำหรับ6 เดือน (8) ตังเป็น antigen ขับโรค celiac มีไม่ระหว่างการสัมผัสตังต้นและความเสี่ยงสำหรับ autoantibodies การ transglutaminase C(TGCAs), ซึ่งเป็นเครื่องหมายของโรค celiac(9,10), แต่การศึกษาหนึ่งรายงานที่เพิ่มขึ้นความเสี่ยงสำหรับ TGCAs ในเด็กที่ได้สัมผัสครั้งแรกกับธัญพืชหลังจากอายุ7 เดือน (10)เราทำอาหารหลักนักบินจัดการศึกษาเพื่อตรวจสอบว่าแนะนำตังเพื่อหน่วงเวลาการอาหารอาจเป็นประโยชน์ในการลดความเสี่ยงของ autoimmunity อิสเล็ทที่เกี่ยวข้อง – โรคเบาหวานชนิด 1ในเด็กที่มีการกำหนดไว้ล่วงหน้าความเสี่ยงทางพันธุกรรมของอิสเล็ท autoimmunity ซึ่งประมาณ 15% ของเด็ก (11) เราโดยเฉพาะประเมินความเป็นไปได้ของการแทรกแซง ปลอดภัยกับเจริญเติบโต การพัฒนาของ glutendrivenโรค celiac และ เป็นประสิทธิภาพนำร่องวัด ความถี่สะสมของ autoimmunity อิสเล็ทตามอายุ 3 ปี
การแปล กรุณารอสักครู่..