Both dietary fat and MSG can modify

Both dietary fat and MSG can modify the expression of the AA transporters in the jejunum

To better understand AA absorption, the expressions of AA transporters in different intestinal segments was measured, and the results are shown in Fig. 3. These AA transporters include: Excitatory amino-acid carrier 1, EAAC1, which is the most abundant Glu and Asp transporter in the intestine; L-type AA transporter 1 (LAT1) and B0+ AA transporter (B0+), which can transport neutral and alkaline AAs; ASC-like Na+-dependent neutral AA transporter 2 (ASCT2), which can transport neutral AAs; and intestinal H+/peptide co-transporter (PEPT1), which mainly transports peptides in the intestine. While dietary fat had no effect on the expression of AA transporters, MSG significantly reduced the expression of EAAC1 (p = 0.0009) in the duodenum. The expression of B0+ in the duodenum was synergistically down-regulated by dietary fat and MSG (p = 0.0268). In the jejunum, dietary fat significantly increased the expression of EAAC1 (p = 0.0057), LAT1 (p = 0.0411), B0+ (p = 0.0066) and ASCT2 (p = 0.0106), while MSG enhanced the expression of EAAC1 (p = 0.0008), LAT1 (p = 0.0215), and ASCT2 (p = 0.0362). There was no interaction between the effects of dietary fat and MSG on the expression of AA transporters in the jejunum. In the ileum, dietary fat reduced the expression of LAT1 (p = 0.0040) and ASCT2 (p = 0.0033), while MSG reduced the expression of LAT1 (p = 0.0014) and PEPT1 (p = 0.0125). Dietary fat and MSG had synergistic effects on the expression of LAT1 (p = 0.0093). Although the colonic epithelial cells do not transport AAs, except in the neonatal period, amino acid transporter expression in the large intestine was also measured. Dietary fat had no effect on the expression of AA transporters in the colon, while MSG significantly reduced the expression of EAAC1 (p = 0.0199). To determine the consequence of the altered expression of AA transporters, free AA concentrations were measured. The disturbed AA balance in intestinal wall (Tables 8–10) suggests that dietary fat and MSG may modify the absorption and metabolism of AAs in the jejunum mucosa.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

อาหารไขมันและผงชูรสสามารถปรับเปลี่ยนนิพจน์ของขน AA ใน jejunumวัดนิพจน์ของ AA ขนในส่วนลำไส้ที่แตกต่างกันเพื่อให้เข้าใจการดูดซึม AA และผลลัพธ์ที่แสดงใน fig. 3 รวมเหล่านี้ขน AA: กรดอะมิโน Excitatory ผู้ให้บริการ 1, EAAC1 ซึ่งเป็นผู้ขนส่งมากที่สุดของ Glu และ Asp ในลำไส้ ขนส่งประเภท L AA 1 (LAT1) และขนส่ง B0 + AA (B0 +), ซึ่งสามารถขนส่งเป็นกลาง และด่าง AAs ASC เช่น Na + -ขึ้นกลาง AA ขนส่ง 2 (ASCT2), ซึ่งสามารถขนส่งกลาง AAs และลำไส้ H ++ เปปไทด์ร่วมขนส่ง (PEPT1), ซึ่งส่วนใหญ่ขนส่งเปปไทด์ในลำไส้ ในขณะที่ไขมันในอาหารไม่มีผลกับการแสดงออกของ AA ขน MSG ลดการแสดงออกของ EAAC1 (p = 0.0009) ในต้น นิพจน์ของ B0 + ใน duodenum มีสัมพันธ์ร่วมลงควบคุม โดยอาหารไขมันและผงชูรส (p = 0.0268) ใน jejunum อาหารไขมันเพิ่มนิพจน์ของ EAAC1 (p = 0.0057), LAT1 (p = 0.0411), B0 + (p = 0.0066) และ ASCT2 (p = 0.0106), ใน ขณะที่ MSG เพิ่มนิพจน์ของ EAAC1 (p = 0.0008), LAT1 (p = 0.0215), และ ASCT2 (p = 0.0362) มีไม่มีปฏิสัมพันธ์ระหว่างผลของอาหารไขมันและผงชูรสในนิพจน์ของ AA ขนใน jejunum ใน ileum อาหารไขมันลดลงการแสดงออกของ LAT1 (p = 0.0040) และ ASCT2 (p = 0.0033), ใน ขณะที่ MSG ลดการแสดงออกของ LAT1 (p = 0.0014) และ PEPT1 (p = 0.0125) อาหารไขมันและผงชูรสมีผลเสริมฤทธิ์กันในการแสดงออกของ LAT1 (p = 0.0093) แม้ว่าเซลล์เยื่อบุผิว colonic ขน AAs ยกเว้นในช่วงทารกแรกเกิด นิพจน์การขนส่งกรดอะมิโนในลำไส้ใหญ่ถูกยังวัด ไขมันในอาหารไม่มีผลกับการแสดงออกของ AA ขนในลำไส้ใหญ่ ขณะ MSG ลดการแสดงออกของ EAAC1 (p = 0.0199) การตรวจสอบผลของนิพจน์ที่มีการเปลี่ยนแปลงของ AA ขน ถูกวัดความเข้มข้นของ AA ฟรี ยอดดุล AA ถูกรบกวนในผนังลำไส้ (ตารางที่ 8-10) แนะนำว่า อาหารไขมันและผงชูรสอาจปรับเปลี่ยนการดูดซึมและเผาผลาญของ AAs ใน jejunum mucosa

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ทั้งอาหารที่มีไขมันและผงชูรสสามารถปรับเปลี่ยนการแสดงออกของการขนส่ง AA ในลำไส้เล็กส่วนกลางเพื่อทำความเข้าใจการดูดซึม AA การแสดงออกของการขนส่ง AA ในส่วนของลำไส้ที่แตกต่างกันได้รับการวัดและผลที่จะแสดงในรูป 3. เหล่านี้ขนย้าย AA รวมถึง: excitatory กรดอะมิโนให้บริการ 1 EAAC1 ซึ่งเป็นมากที่สุด Glu และงูเห่าลำเลียงในลำไส้; L-AA ชนิด transporter 1 (LAT1) และ B0 + AA ขนย้าย (B0 +) ซึ่งสามารถขนส่ง AAS เป็นกลางและด่าง; ASC เหมือน + นา -dependent เป็นกลาง AA 2 Transporter (ASCT2) ซึ่งสามารถขนส่ง AAS เป็นกลาง; และลำไส้ H + / เปปไทด์ร่วมขนย้าย (PEPT1) ซึ่งส่วนใหญ่ลำเลียงเปปไทด์ในลำไส้ ในขณะที่ไขมันในอาหารมีผลต่อการแสดงออกของการขนส่งเอเอผงชูรสลดลงอย่างมีนัยสำคัญการแสดงออกของ EAAC1 (p = 0.0009) ในลำไส้เล็กส่วนต้น การแสดงออกของ B0 + ในลำไส้เล็กส่วนต้นก็ร่วมลงควบคุมโดยอาหารที่มีไขมันและผงชูรส (p = 0.0268) ในลำไส้เล็กส่วนกลาง, ไขมันในอาหารเพิ่มขึ้นอย่างมากการแสดงออกของ EAAC1 (p = 0.0057) LAT1 (p = 0.0411) B0 + (p = 0.0066) และ ASCT2 (p = 0.0106) ในขณะที่ผงชูรสเพิ่มการแสดงออกของ EAAC1 (p = 0.0008 ) LAT1 (p = 0.0215) และ ASCT2 (p = 0.0362) มีปฏิสัมพันธ์ระหว่างผลกระทบของไขมันในอาหารและผงชูรสในการแสดงออกของการขนส่ง AA ในลำไส้เล็กส่วนกลางที่ไม่ได้ ใน ileum ที่ไขมันลดการแสดงออกของ LAT1 (p = 0.0040) และ ASCT2 (p = 0.0033) ขณะที่ผงชูรสลดการแสดงออกของ LAT1 (p = 0.0014) และ PEPT1 (p = 0.0125) ไขมันในอาหารและผงชูรสมีการเสริมฤทธิ์ในการแสดงออกของ LAT1 (p = 0.0093) แม้ว่าเซลล์เยื่อบุผิวลำไส้ใหญ่ห้ามขนส่ง AAS ยกเว้นในช่วงเวลาที่ทารกแรกเกิด, อะมิโนกรด transporter แสดงออกในลำไส้ใหญ่ยังวัด ไขมันในอาหารมีผลต่อการแสดงออกของการขนส่ง AA ในลำไส้ใหญ่ในขณะที่ลดลงอย่างมีนัยสำคัญผงชูรสการแสดงออกของ EAAC1 (p = 0.0199) เพื่อตรวจสอบผลมาจากการเปลี่ยนแปลงของการแสดงออกขนส่งเอเอเข้มข้น AA ฟรีถูกวัด ความสมดุล AA รบกวนในผนังลำไส้ (ตารางที่ 8-10) แสดงให้เห็นว่าอาหารที่มีไขมันและผงชูรสอาจปรับเปลี่ยนการดูดซึมและการเผาผลาญอาหารของ AAS ในเยื่อบุลำไส้เล็กส่วนกลาง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ไขมันอาหารและผงชูรสสามารถปรับเปลี่ยนการแสดงออกของตัว AA ในประเทศรัสเซียเพื่อให้เข้าใจต่อการดูดซึม การแสดงออกของ AA ขนส่งในส่วนลำไส้ที่แตกต่างกันได้ และผลลัพธ์ที่แสดงในรูปที่ 3 ตัว AA เหล่านี้รวมถึง : excitatory กรดอะมิโนผู้ให้บริการ 1 , eaac1 ซึ่งมีปริมาณมากที่สุดและขนส่ง ซึ่ง ASP ในลำไส้ ; l-type AA Transporter 1 ( lat1 ) และขนส่ง ( B0 B0 + AA + ) ซึ่งสามารถควบคุมการขนส่งและด่างเป็นกลาง ; ASC เหมือนนา + - ขึ้นอยู่กับเป็นกลาง AA 2 ขนส่ง ( asct2 ) ซึ่งสามารถขนส่ง AAS ที่เป็นกลาง และลำไส้ H + / เปปไทด์ขนส่ง CO ( pept1 ) ซึ่งส่วนใหญ่ขนส่งเปปไทด์ในลําไส้ ในขณะที่ไขมันในอาหารไม่มีผลต่อการแสดงออกของตัว AA , ผงชูรสสามารถลดการแสดงออกของ eaac1 ( p = 0.015    ) ในลำไส้เล็ก การแสดงออกของ B0 + ใน duodenum คือซี ลงควบคุมโดยไขมันอาหารและผงชูรส ( P   =   0.0268 ) ในลำไส้เล็ก ไขมันใยอาหารเพิ่มขึ้นการแสดงออกของ eaac1 ( P =   ปัสสาวะ ) , lat1 ( P   =   0.0411 ) B0 + ( P   =   0.0066 ) และ asct2 ( P   =   0.0106 ) ในขณะที่ผงชูรสเพิ่มการแสดงออกของ eaac1 ( P   =   lat1 ยว ) ( P   =   0.0215 ) และ asct2 ( P   =   0.0362 ) ไม่มีปฏิสัมพันธ์ระหว่างผลของไขมันในอาหาร ผงชูรส ในการแสดงออกของตัว AA ในเดือน . ในลำไส้ ไขมันอาหารลดการแสดงออกของ lat1 ( P   =   0.0040 ) และ asct2 ( P   =   0.0033 ) ในขณะที่ผงชูรสลดการแสดงออกของ lat1 ( P   =   0.0014 ) และ pept1 ( P =   ตัด ) อ้วนอาหารและผงชูรสได้ผลเสริมฤทธิ์ต่อการแสดงออกของ lat1 ( P =   วริ ) แม้ว่าสมองเซลล์เยื่อไม่ขนส่ง AAS , ยกเว้นในช่วงเด็กแรกเกิด กรดอะมิโน ขนส่ง การแสดงออกในลำไส้ใหญ่ก็วัดได้ ไขมันในอาหารไม่มีผลต่อการแสดงออกของตัว AA ในลําไส้ใหญ่ ในขณะที่ผงชูรสสามารถลดการแสดงออกของ eaac1 ( P   =   0.0199 ) เพื่อศึกษาผลของการเปลี่ยนแปลงการแสดงออกของตัว AA AA ฟรีมีความเข้มข้นสูง รบกวนสมดุลในผนังลำไส้ AA ( ตารางที่ 8 – 10 ) แสดงให้เห็นว่าไขมันใยอาหารและผงชูรสอาจปรับเปลี่ยนการดูดซึมและเมแทบอลิซึมของ AAS ในเยื่อบุลำไส้เล็ก .