The rotavirus virion first attaches

The rotavirus virion first attaches to the target cell; many strains bind cell surface sialic acids through VP8* (produced by cleavage of VP4 into VP5* and VP8*) at the tips of the virion spikes. Non-clathrin-, non-caveolin-mediated endocytosis delivers the virion to the early endosome. There, reduced calcium concentrations are thought to trigger uncoating (loss of VP7) of the triple-layered particle (TLP) and membrane penetration by VP5*. Loss of the outer capsid and release of the double-layered particle (DLP) into the cytosol activates the internal polymerase complex (VP1 and VP3) to transcribe capped positive-sense RNA ((+)RNAs) from each of the 11 double-stranded RNA (dsRNA) genome segments. (+)RNAs serve either as mRNAs for synthesis of viral proteins by cellular ribosomes or as templates for synthesis of negative-sense RNA ((–)RNA) during genome replication. Non-structural protein 2 (NSP2) and NSP5 interact to form large inclusions (viroplasms) that sequester components required for genome replication and the assembly of subviral particles. Genome packaging is initiated when VP1 (and, presumably, VP3) bind the 3′ end of viral (+)RNAs. It is currently thought that interactions among the 11 (+)RNAs drive formation of the 'assortment complex'. Condensation of the inner capsid protein, VP2, around the assortment complex triggers dsRNA synthesis by VP1. The intermediate capsid protein, VP6, then assembles onto the nascent core to form the DLP. Assembly of the outer capsid is not well understood; the current model proposes that interaction with the rotavirus transmembrane protein, NSP4, recruits DLPs and the outer capsid protein VP4 to the cytosolic face of the endoplasmic reticulum (ER) membrane. Through an undefined mechanism, the DLP–VP4–NSP4 complex buds into the ER. Subsequent removal of the ER membrane and NSP4 permits assembly of the ER-resident outer capsid protein, VP7, and formation of the TLP (see Fig. 6). Release from the infected cell exposes the virion to trypsin-like proteases of the gastrointestinal tract, resulting in the specific cleavage of VP4 into VP5* and VP8* to produce the fully infectious virion. IFN, interferon. IFN, interferon. Modified, with permission, from the following website

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Rotavirus virion แรกแนบกับเซลล์เป้าหมายนั้น สายพันธุ์หลายผูกเซลล์ผิว sialic กรดผ่าน VP8 * (ผลิต โดยปริ VP4 VP5 * และ VP8 *) ที่เคล็ดลับของ virion spikes -Clathrin-, ไม่มี-caveolin-mediated endocytosis ส่ง virion ที่ไปเอนโดโซมก่อน มี ความเข้มข้นของแคลเซียมลดลงจะคิดเพื่อทริกเกอร์การ uncoating (สูญเสีย VP7) ทริปเปิ้ลชั้นอนุภาค (TLP) และการเจาะเยื่อ โดย VP5 ขาดทุนของ capsid นอกและปล่อยอนุภาคสองชั้น (DLP) เข้าไปในไซโตซอลเรียกคอมเพล็กซ์ภายในพอลิเมอเรส (VP1 และ VP3) จำลอง capped รู้สึกบวกอาร์เอ็นเอ ((+) RNAs) จาก 11 ขนคู่อาร์เอ็นเอ (dsRNA) กลุ่มเซ็กเมนต์ (+) RNAs บริการ เป็น mRNAs สำหรับสังเคราะห์โปรตีนไวรัสโดย ribosomes โทรศัพท์มือถือ หรือ เป็นแม่แบบสำหรับการสังเคราะห์อาร์เอ็นเอลบความรู้สึก ((-) อาร์เอ็นเอ) ในระหว่างการจำลองแบบกลุ่ม ไม่ใช่โครงสร้างโปรตีน 2 (NSP2) และ NSP5 โต้ตอบกับฟอร์มใหญ่รวม (viroplasms) ที่ sequester คอมโพเนนต์ที่จำเป็นสำหรับการจำลองแบบของจีโนมและแอสเซมบลีของอนุภาค subviral บรรจุภัณฑ์ของกลุ่มเริ่มต้นเมื่อ VP1 (และ สันนิษฐาน VP3) ผูกปลาย 3′ ไวรัส (+) RNAs กำลังคิดว่า จะที่ระหว่าง 11 (+) ก่อตัวไดรฟ์ RNAs ของ 'จัดประเภทซับซ้อน' แน่นของ capsid ภายในโปรตีน VP2 รอบจัดประเภทซับซ้อนทริกเกอร์ dsRNA สังเคราะห์ VP1 โดย แล้วโปรตีนปานกลาง capsid, VP6, assembles บนหลักก่อแบบ DLP แอสเซมบลีของ capsid นอกคือไม่ดีเข้าใจ รุ่นปัจจุบันเสนอว่า โต้ตอบกับ rotavirus transmembrane โปรตีน NSP4, recruits DLPs และเมมเบรนโปรตีน VP4 กับหน้า cytosolic ของลัม endoplasmic (ER) capsid นอก โดยที่ไม่ได้กำหนดกลไก อาหารซับซ้อน DLP – VP4 – NSP4 เป็น ER แอสเซมบลีของเรสซิเดนท์ ER capsid นอกโปรตีน VP7 การก่อตัวของ TLP อนุญาตให้เอาต่อมา ER เยื่อและ NSP4 (ดู Fig. 6) ออกจากเซลล์ที่ติดไวรัสแสดง virion เพื่อ proteases เช่นทริปซินของระบบทางเดิน เกิดความแตกแยกเฉพาะของ VP4 VP5 * และ VP8 * ผลิต virion ติดเชื้อทั้งหมด IFN อินเตอร์เฟียรอน IFN อินเตอร์เฟียรอน ปรับเปลี่ยน มีสิทธิ์ จากเว็บไซต์ต่อไปนี้

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

virion โรตาไวรัสเป็นครั้งแรกที่ยึดติดกับเซลล์เป้าหมาย; หลายสายพันธุ์ที่ผูกเซลล์ผิวกรด sialic ผ่าน VP8 * (ผลิตโดยความแตกแยกของ VP4 เข้า VP5 * * * * * * * * และ VP8) ที่ปลายของแหลม virion Non-clathrin- ไม่ caveolin พึ่ง endocytosis มอบ virion กับ endosome ต้น มีลดความเข้มข้นของแคลเ​​ซียมมีความคิดที่จะเรียก uncoating (ขาดทุนของ VP7) ของอนุภาคสามชั้น (ทีแอลพี) และการเจาะเยื่อโดย VP5 * การสูญเสียของ capsid ด้านนอกและการเปิดตัวของอนุภาคสองชั้น (DLP) ลงในเซลล์เปิดใช้งานโพลิเมอร์ภายในที่ซับซ้อน (VP1 และ VP3) เพื่อคัดลอกต่อยอดอาร์เอ็นเอบวกความรู้สึก ((+) RNAs) จากแต่ละ 11 เกลียวคู่ อาร์เอ็นเอ (dsRNA) กลุ่มจีโนม (+) RNAs ให้บริการไม่ว่าจะเป็น mRNAs สำหรับการสังเคราะห์โปรตีนของไวรัสโดยไรโบโซมมือถือหรือเป็นแม่แบบสำหรับการสังเคราะห์ RNA ความรู้สึกเชิงลบ ((-) อาร์เอ็นเอ) ในระหว่างการจำลองแบบจีโนม โปรตีนที่ไม่ใช่โครงสร้าง 2 (NSP2) และ NSP5 โต้ตอบในรูปแบบการรวมขนาดใหญ่ (viroplasms) ที่ยึดทรัพย์ส่วนประกอบที่จำเป็นสำหรับการจำลองแบบจีโนมและการชุมนุมของอนุภาค subviral บรรจุภัณฑ์จีโนมจะเริ่มเมื่อ VP1 (และสมมุติ VP3) ผูกปลาย 3 'ของไวรัส (+) RNAs มันกำลังคิดว่าการมีปฏิสัมพันธ์ในหมู่ที่ 11 (+) RNAs ขับรถรูปแบบของ 'การแบ่งประเภทที่ซับซ้อน' การรวมตัวของโปรตีน capsid ภายใน VP2 รอบแบ่งประเภทที่ซับซ้อนก่อให้เกิดการสังเคราะห์ dsRNA โดย VP1 โปรตีน capsid กลาง VP6 แล้วมั่งบนหลักที่พึ่งในรูปแบบ DLP สภา capsid นอกไม่เข้าใจกัน รุ่นปัจจุบันแนะว่าการมีปฏิสัมพันธ์กับโปรตีนรนโรตาไวรัส, NSP4, ชักชวน DLPs และ VP4 โปรตีน capsid นอกใบหน้า cytosolic ของ endoplasmic reticulum (ER) เมมเบรน ผ่านกลไกที่ไม่ได้กำหนดที่ DLP-VP4-NSP4 ตาที่ซับซ้อนในห้องฉุกเฉิน การกำจัดที่ตามมาของเมมเบรน ER และ NSP4 อนุญาตให้การชุมนุมของโปรตีน capsid ER-มีถิ่นที่อยู่นอก VP7 และการก่อตัวของทีแอลพี (ดูรูปที่. 6) การปล่อยตัวจากเซลล์ที่ติดเชื้อ exposes virion โปรตีเอสที่จะ trypsin เหมือนของระบบทางเดินอาหารที่เกิดในความแตกแยกที่เฉพาะเจาะจงของ VP4 เข้า VP5 * * * * * * * * VP8 และการผลิต virion ติดเชื้ออย่างเต็มที่ IFN, interferon IFN, interferon ดัดแปลงได้รับอนุญาตจากเว็บไซต์ดังต่อไปนี้

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ไวริออนโรตาแรกที่ติดกับเซลล์เป้าหมาย ; สายพันธุ์เซลล์ผิว กรดเซียริกหลายพันผ่าน vp8 * ( ผลิตโดยความแตกแยกของ vp4 เป็น vp5 * และ vp8 * ) ที่เคล็ดลับของไวริออนแทบ ไม่ clathrin - ไม่ caveolin โดยเอนโดไซโทซิส ให้สภาพแวดล้อมการโฮสต์ไปยังเอนโดโซมแต่เช้า มีลดความเข้มข้นของแคลเซียมมีความคิดที่จะเรียก uncoating ( การสูญเสีย vp7 ) ของอนุภาคสามชั้น ( tlp ) และการเจาะเยื่อโดย vp5 * .การสูญเสียของเปลือกนอกและการเปิดตัวของอนุภาค 2 ชั้น ( DLP ) ในไซโตซอลกระตุ้นภายในการซับซ้อน ( vp1 และ vp3 ) คัดลอก RNA ความรู้สึกบวกปกคลุม ( RNAs ) จากแต่ละ 11 คู่ตีเกลียว RNA ( dsRNA ) ส่วนโครโมโซม .( ) เป็นรหัส RNAs ใช้สำหรับการสังเคราะห์ของโปรตีนไวรัสโดยไรโบโซมของเซลล์หรือแม่แบบสำหรับการสังเคราะห์อาร์เอ็นเอ ( RNA ) ความรู้สึกด้านลบ ) ในจีโนมซ้ำ บนโครงสร้างโปรตีน 2 ( nsp2 ) และ nsp5 โต้ตอบในรูปแบบรวมขนาดใหญ่ ( viroplasms ) ที่จำเป็นสำหรับการโดดเดี่ยวส่วนประกอบจีโนมและแอสเซมบลีของอนุภาค subviral .บรรจุภัณฑ์ ( เริ่มเมื่อ vp1 ( และสันนิษฐานว่า vp3 ) ผูกปลาย 3 ’ไวรัส ( ) RNAs . มันกำลังคิดว่า การมีปฏิสัมพันธ์ระหว่าง 11 ( ) RNAs ขับรถรูปแบบของการแบ่งประเภท ' ซับซ้อน ' การควบแน่นของภายในแคปซิดโปรตีน vp2 รอบหลากหลายที่ซับซ้อนก่อให้เกิดการสังเคราะห์ dsRNA โดย vp1 . กลาง vp6 แคปซิดโปรตีน ,แล้วประกอบลงบนแกนตั้งไข่แบบ DLP . แอสเซมบลีของเปลือกนอกไม่เข้าใจ ; รุ่นปัจจุบัน เสนอ ว่า การมีปฏิสัมพันธ์กับโปรตีน nsp4 โรตายาว , รับสมัคร dlps และเปลือกนอกโปรตีน vp4 ไปหน้า cytosolic ของ endoplasmic reticulum ( ER ) เยื่อ ผ่านกลไก Prayer , DLP – vp4 – nsp4 ซับซ้อนตาเข้าห้องฉุกเฉินการกำจัดที่ตามมาของ ER เยื่อ nsp4 ใบอนุญาตประกอบ ER มีเปลือกนอกโปรตีน vp7 และการก่อตัวของ tlp ( ดูรูปที่ 6 ) ปล่อยจากเซลล์ที่ติดเชื้อ exposes ไวริออนไปทริปเหมือนทางของระบบทางเดินอาหารที่เกิดในความแตกแยกที่เฉพาะเจาะจงของ vp4 เป็น vp5 * และ vp8 * ผลิตไวริออนครบกลุ่ม อินเตอร์เฟียรอนรอน , . อินเตอร์เฟียรอนรอน , .ดัดแปลงได้รับอนุญาตจากเว็บไซต์ต่อไปนี้