Vitamin D deficiency is common in e

Vitamin D deficiency is common in elderly and institutionalized
subjects and may contribute to age-related involution of bone
(osteoporosis) and muscle (sarcopenia) (Sohl et al., 2013; Visser et al.,
2003). Vitamin D levels predict the risk of functional decline, loss
of muscle mass and osteoporotic fracture in elderly subjects, all of
which have devastating effects by increasing morbidity, the need
for assisted-care and mortality (Sohl et al., 2013). Elderly individuals
are also at risk of vitamin D deficiency due to intrinsic agerelated
changes in vitamin D synthesis, reduced exposure to sunlight
and malnutrition, which is rife among those living in institutions
(Girgis, 2014).
VDR expression in muscle and bone declines with age (Bischoff
et al., 2001; Montero-Odasso and Duque, 2005), rendering the musculoskeletal
system more vulnerable to low vitamin D levels in the
elderly. In addition, Cyp27b1 levels drop in aged bone cells and MSCs,
blunting their responses to 25OHD (Anderson et al., 2005; Geng et al.,
2011a). Clinically, 25OHD levels correlate more tightly with bone
parameters in the elderly than 1,25(OH)2D, also supporting an effect
of Cyp27b1 in skeletal aging (Anderson et al., 2013). By contrast,
muscle mass correlates tighter with 1,25(OH)2D (Marantes et al.,
2011), suggesting a lesser role for Cyp27b1 in this tissue.
Vitamin D also affects age-related musculoskeletal atrophy, a
complex process that involves involution and adipose infiltration
of the muscle–bone unit (Schellinger et al., 2001; Visser et al., 2005).
Vitamin D deficiency activates pathways responsible for muscle
atrophy by increasing protein turnover via activation of the ubiquitinproteasome
system, ubiquitin ligases (MAFBx and MuRF1), FoxO
signaling and TGF-beta signaling (Bhat et al., 2013; Bonaldo and
Sandri, 2013). These features are only partly reversible following
correction of serum calcium, suggesting a direct VDR effect. Conversely,
treatment of muscle cells with 1,25(OH)2D increasesmyotube
size by effects on TGF-beta signaling (Garcia et al., 2011; Girgis et al.,

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ขาดวิตามินดีเป็น institutionalized และทั่วไปในผู้สูงอายุหัวเรื่อง และอาจนำไปสู่อาวัตนาการที่เกี่ยวข้องกับอายุของกระดูก(กระดูกพรุน) และกล้ามเนื้อ (sarcopenia) (Sohl et al., 2013 Visser et al.,2003) . ระดับวิตามินดีทำนายความเสี่ยงของการทำงานลดลง ขาดทุนกล้ามเนื้อใหญ่ และ osteoporotic ทำในเรื่องผู้สูงอายุ ทั้งหมดซึ่งมีผลทำลายล้าง โดยการเพิ่ม morbidity ต้องสำหรับความช่วยเหลือดูแลและการตาย (Sohl et al., 2013) บุคคลผู้สูงอายุนอกจากนี้เสี่ยงต่อการขาดวิตามินดีเนื่องจาก intrinsic agerelatedการเปลี่ยนแปลงในการสังเคราะห์วิตามิน D ลดลงสัมผัสกับแสงแดดและขาดสาร อาหาร ซึ่งเป็น rife ที่ใช้ชีวิตในสถาบัน(Girgis, 2014)ปฏิเสธ VDR นิพจน์ในกล้ามเนื้อและกระดูก มีอายุ (Bischoffและ al., 2001 Montero-Odasso และ Duque, 2005), musculoskeletal แสดงระบบที่มีความเสี่ยงระดับต่ำวิตามินดีในการผู้สูงอายุ นอกจากนี้ ระดับ Cyp27b1 วางในเซลล์อายุกระดูกและ MSCsblunting การตอบรับการ 25OHD (แอนเดอร์สันและ al., 2005 โรงแรมโจวเกิง et al.,2011a) ทางคลินิก 25OHD ระดับความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดยิ่งกระดูกพารามิเตอร์ในผู้สูงอายุกว่า 2D (OH) 1,25 นอกจากนี้ยัง สนับสนุนผลของ Cyp27b1 ในอายุอีก (แอนเดอร์สันและ al., 2013) โดยคมชัดmuscle สัมพันธ์กับมวลสัดกับ 1,25 (OH) 2D (Marantes et al.,2011), การแนะนำบทบาทน้อยกว่าใน Cyp27b1 ในเนื้อเยื่อนี้วิตามินดียังมีผลต่ออายุที่เกี่ยวข้องฝ่อ musculoskeletal การกระบวนการที่ซับซ้อนที่เกี่ยวข้องกับอาวัตนาการและ adipose แทรกซึมหน่วยกล้ามเนื้อกระดูก (Schellinger และ al., 2001 Visser et al., 2005)ขาดวิตามิน D เรียกใช้มนต์ชอบกล้ามเนื้อฝ่อ โดยโปรตีนหมุนเวียนที่เพิ่มขึ้นผ่านการเปิดใช้งาน ubiquitinproteasomeระบบ ligases ubiquitin (MAFBx และ MuRF1), FoxOตามปกติและ TGF-beta ตามปกติ (บัต et al., 2013 Bonaldo และSandri, 2013) คุณลักษณะเหล่านี้ได้เฉพาะบางส่วนตัวอย่างต่อไปนี้การแก้ไขของซีรั่มแคลเซียม แนะนำผล VDR โดยตรง ในทางกลับกันรักษาเซลล์กล้ามเนื้อ 1,25 (OH) 2D increasesmyotubeขนาดผล TGF-beta ตามปกติ (การ์เซียและ al., 2011 Girgis et al.,

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การขาดวิตามินดีเป็นปกติในผู้สูงอายุและสถาบันวิชาและอาจนำไปสู่การร่วมที่เกี่ยวข้องกับอายุของกระดูก
(กระดูกพรุน) และกล้ามเนื้อ (sarcopenia) (Sohl et al, 2013;.. ไขควง, et al,
2003) ระดับวิตามิน D ทำนายความเสี่ยงของการลดลงการทำงาน, การสูญเสียมวลกล้ามเนื้อและกระดูกพรุนกระดูกหักในผู้สูงอายุอาสาสมัครทุกคนที่มีผลกระทบโดยการเพิ่มการเจ็บป่วยที่จำเป็นสำหรับการดูแลช่วยและการตาย(Sohl et al., 2013) ผู้สูงอายุยังมีความเสี่ยงของการขาดวิตามินดีเนื่องจากการ agerelated ที่แท้จริงการเปลี่ยนแปลงในการสังเคราะห์วิตามินดีสัมผัสที่ลดลงกับแสงแดดและการขาดสารอาหารซึ่งมีมากมายในหมู่ผู้ที่อาศัยอยู่ในสถาบันการศึกษา(Girgis 2014). การแสดงออก VDR ในกล้ามเนื้อและกระดูกลดลงตามอายุ (บิชอฟ, et al, 2001;. Montero-Odasso และ Duque, 2005), การแสดงผลกล้ามเนื้อระบบความเสี่ยงที่จะมีระดับวิตามินดีที่ต่ำในผู้สูงอายุ นอกจากนี้ระดับ Cyp27b1 ลดลงในเซลล์กระดูกสูงอายุและ MSCs, ลดทอนการตอบสนองของพวกเขาเพื่อ 25OHD (เดอร์สัน, et al, 2005;. เกิง, et al. 2011a) ทางการแพทย์ระดับ 25OHD ความสัมพันธ์ให้กระชับยิ่งขึ้นกับกระดูกพารามิเตอร์ในผู้สูงอายุกว่า1,25 (OH) 2 มิติและยังรองรับผลกระทบของริ้วรอยCyp27b1 ในโครงร่าง (แอนเดอ et al., 2013) ในทางตรงกันข้ามมวลกล้ามเนื้อมีความสัมพันธ์ที่เข้มงวดมากขึ้นกับ 1,25 (OH) 2D (Marantes et al., 2011) ชี้ให้เห็นบทบาทน้อยสำหรับ Cyp27b1 ในเนื้อเยื่อนี้. วิตามินดียังมีผลต่อกล้ามเนื้อลีบที่เกี่ยวข้องกับอายุเป็นกระบวนการที่ซับซ้อนที่เกี่ยวข้องกับการร่วมด้วยและแทรกซึมไขมันของหน่วยกล้ามเนื้อกระดูก (Schellinger et al, 2001;.. ไขควง et al, 2005). การขาดวิตามิน D เปิดใช้งานอย่างทุลักทุเลรับผิดชอบในการกล้ามเนื้อลีบโดยการเพิ่มการหมุนเวียนของโปรตีนที่ผ่านการเปิดใช้งานของubiquitinproteasome ระบบ ligases ubiquitin (MAFBx และ MuRF1) FoxO การส่งสัญญาณและการส่งสัญญาณทีจีเบต้า (Bhat et al, 2013;. Bonaldo และSandri 2013) คุณสมบัติเหล่านี้เป็นเพียงบางส่วนต่อไปนี้ย้อนกลับการแก้ไขของแคลเซียมในซีรั่มบอกผล VDR โดยตรง ตรงกันข้ามการรักษาด้วยเซลล์กล้ามเนื้อ 1,25 (OH) 2D increasesmyotube ขนาดโดยผลกระทบต่อการส่งสัญญาณทีจีเบต้า (การ์เซีย, et al, 2011;.. Girgis, et al,

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การขาดวิตามิน D พบในผู้สูงอายุและในสถานบำบัด
วิชา และอาจนำไปสู่การพัวพันเกี่ยวข้องกับอายุของกระดูก
( โรคกระดูกพรุน ) และกล้ามเนื้อ ( sarcopenia ) ( โซล et al . , 2013 ;
วิสเซอร์ et al . , 2003 ) วิตามิน D ระดับคาดการณ์ความเสี่ยงของการปฏิเสธการทำงาน ขาดทุน
ของมวลกล้ามเนื้อและกระดูกหักโรคกระดูกพรุนในผู้สูงอายุทั้งหมด
ซึ่งมีลักษณะพิเศษแรง โดยการเพิ่มอัตราป่วยต้องการให้ช่วยดูแล
และอัตราการตาย ( โซล et al . , 2013 ) ผู้สูงอายุแต่ละบุคคล
ยังมีความเสี่ยงของการขาดวิตามินดี เนื่องจากภายใน agerelated
เปลี่ยนวิตามินดีสังเคราะห์ ลดการสัมผัสกับแสงแดด
และการขาดอาหาร ซึ่งมีการแพร่กระจายในหมู่ผู้ที่ใช้ชีวิตในสถาบัน
( กีกีส ปี 2014 )
. การแสดงออกในกล้ามเนื้อและกระดูกลดลงเมื่ออายุเพิ่มขึ้น ( บิชอป
et al . , 2001 มอนเทโร่ odasso Duque และ ,2005 ) , การแสดงผลระบบกล้ามเนื้อ
เสี่ยงต่อระดับวิตามิน D ต่ำใน
ผู้สูงอายุ นอกจากนี้ cyp27b1 ระดับลดลงในเซลล์กระดูก และงานผู้สูงอายุ , การตอบสนองของการ 25ohd
กระทือ ( Anderson et al . , 2005 ; เกิง et al . ,
2011a ) ในระดับความสัมพันธ์ให้แน่นกับ 25ohd , กระดูก
พารามิเตอร์ในผู้สูงอายุกว่า 1,25 ( OH ) 2D ยังสนับสนุนผล
ของ cyp27b1 ในโครงสร้างอายุ ( Anderson et al . , 2013 ) โดยคมชัด
มวลกล้ามเนื้อมีความสัมพันธ์แน่นกับ 1,25 ( OH ) 2D ( marantes et al . ,
2011 ) แนะนำบทบาทน้อยสำหรับ cyp27b1 ในเนื้อเยื่อนี้ .
วิตามิน D ยังมีผลต่ออายุกล้ามเนื้อฝ่อ ,
ซับซ้อนกระบวนการที่เกี่ยวข้องกับการมีส่วนร่วมและ
ซึมไขมันของหน่วยกระดูกและกล้ามเนื้อ ( schellinger et al , . , 2001 ; วิสเซอร์ et al . , 2005 ) .
การขาดวิตามิน D ช่วยกระตุ้นเซลล์กล้ามเนื้อฝ่อ
รับผิดชอบโดยการเพิ่มโปรตีนกระตุ้นการหมุนเวียนผ่านระบบ ubiquitinproteasome
, ยูบิควิติน ( mafbx ไลเกส และ murf1 ) foxo
การส่งสัญญาณและ tgf สัญญาณเบต้า ( ภัต et al . , 2013 ; bonaldo และ
ซานดรี , 2013 ) คุณสมบัติเหล่านี้เป็นเพียงส่วนหนึ่งกลับต่อไปนี้
แก้ไขเซรุ่มแคลเซียม แสดงผลเป็น . โดยตรง โดย
การรักษาเซลล์กล้ามเนื้อกับ 1,25 ( OH ) 2D increasesmyotube
ขนาด โดยผลกระทบต่อ tgf สัญญาณเบต้า ( การ์เซีย et al . , 2011 ; กีกีส et al . ,