Thisprompted us to further examine

This
prompted us to further examine whether PKCβ deficiency can suppress
diet-induced obesity and the associated metabolic complications.
PKCβ−/− mice exhibited resistance to HFD-induced obesity and maintained
insulin sensitivity [27]. Moreover, PKCβ levels are elevated in
adipose tissue of diet- or genetically-induced obese mouse models,
and deletion of PKCβ in ob/ob mice attenuates the obesity syndrome of
these mice [38]. White adipose tissue (WAT) in ob/obxPKCβ−/− mice
expresses genes characteristic of brown adipose tissue (BAT), including
peroxisome proliferator-activated receptor-γ coactivator-1α (PGC-1α)
and uncoupling protein-1 (UCP-1). This is consistent with earlier studies
in mice showing that targeted disruption of several genes directly
involved in energy metabolism and fat accumulation leads to a lean
phenotype with a marked increase in UCP-1 expression in adipocytes,
particularly in white fat depots [39,40]. It is likely that total energy
consumption is increased in PKCβ−/− mice, presumably due to energy
dissipation in WAT resulting from expression of UCP-1 and increased
mitochondrial activity. The ability of white and brown adipocytes in
each depot to reversibly switch types had been reported earlier, but
the extent to which this occurred and the precise mechanisms involved
were not fully understood. The search for regulators that could mediate
conversion of white adipocytes (energy storing) into brown adipocytes
(energy consuming) led to the identification of PGC-1α, forkhead
box protein C2, and PR-domain-containing protein 16 as proteins that
promote a brown fat genetic program, whereas retinoblastoma protein
and RIP140 have been reported to favor a white adipose phenotype

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

นี้ให้เราตรวจสอบเพิ่มเติม ว่าสามารถระงับ PKCβ ขาดอาหารทำให้เกิดโรคอ้วนและภาวะแทรกซ้อนการเผาผลาญที่เกี่ยวข้องหนู PKCβ−/− จัดแสดงความต้านทานการเกิด HFD โรคอ้วน และรักษาความไวอินซูลิน [27] นอกจากนี้ ยกระดับ PKCβ ในเปลวรูปเมาส์อ้วนอาหาร - หรือแปลงพันธุกรรมเกิดและการลบของ PKCβ ในหนู ob/ob attenuates กลุ่มอาการโรคอ้วนของหนูที่นี้ [38] สีขาวมันเปลว (วัด) ในหนู ob/obxPKCβ−/−แสดงยีนรวมทั้งลักษณะของเปลวสีน้ำตาล (ค้างคาว),peroxisome proliferator-เรียกใช้งานตัวรับ-γ coactivator-1α (PGC-1α)และ uncoupling โปรตีน-1 (UCP-1) โดยสอดคล้องกับการศึกษาก่อนหน้านี้ในหนูที่แสดงที่เป้าหมายทรัพยหลายยีนโดยตรงเกี่ยวข้องกับพลังงานเผาผลาญอาหารและไขมันสะสมนำไปสู่การแบบ leanphenotype กับเพิ่มเครื่องใน UCP 1 นิพจน์ adipocytesโดยเฉพาะอย่างยิ่งในสีขาวไขมันคลัง [39,40] เป็นพลังงานที่มีแนวโน้มปริมาณการใช้จะเพิ่มขึ้นในหนู PKCβ−/− สันนิษฐานว่าเนื่องจากพลังงานกระจายในวัดซึ่งเป็นผลมาจากค่าของ UCP 1 และเพิ่มขึ้นกิจกรรม mitochondrial ความสามารถของ adipocytes สีขาว และสีน้ำตาลในแต่ละดีโป reversibly สลับชนิดมีรายงานก่อนหน้านี้ แต่ขอบเขตที่นี้เกิดขึ้น และเกี่ยวข้องกับกลไกชัดเจนได้ไม่เต็มที่เข้าใจ หาเร็คกูเลเตอร์ที่สามารถบรรเทาแปลง adipocytes ขาว (เก็บพลังงาน) เป็น adipocytes สีน้ำตาล(ใช้พลังงาน) นำไปสู่รหัสของ PGC-1α, forkheadกล่องโปรตีน C2 และ PR-โดประกอบด้วยโปรตีน 16 เป็นโปรตีนที่ส่งเสริมโปรแกรมพันธุกรรมไขมันสีน้ำตาล ในขณะที่โปรตีน retinoblastomaและรายงาน RIP140 โปรดปราน phenotype adipose เป็นสีขาว

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

นี้
แจ้งให้เราเพื่อตรวจสอบว่าการขาดPKCβสามารถระงับ
โรคอ้วนอาหารที่เหนี่ยวนำให้เกิดการเผาผลาญและภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้อง.
PKCβ - / - หนูแสดงความต้านทานต่อโรคอ้วน HFD ที่เกิดขึ้นและการบำรุงรักษา
ความไวของอินซูลิน [27] นอกจากนี้ยังมีการPKCβระดับสูงใน
เนื้อเยื่อไขมันของ diet- หรือพันธุกรรมที่เกิดรูปแบบเมาส์โรคอ้วน
และการลบPKCβในอบ / อบหนูลดทอนซินโดรมโรคอ้วนของ
หนูเหล่านี้ [38] เนื้อเยื่อไขมันสีขาว (WAT) ในอบ / obxPKCβ - / - หนู
แสดงออกยีนลักษณะของเนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาล (BAT) รวมทั้ง
peroxisome proliferator เปิดใช้งานรับ-γ coactivator-1α (PGC-1α)
และโปรตีน uncoupling-1 (UCP-1 ) ซึ่งสอดคล้องกับการศึกษาก่อนหน้านี้
ในหนูแสดงให้เห็นว่าการกำหนดเป้าหมายการหยุดชะงักของยีนหลายโดยตรง
มีส่วนร่วมในการเผาผลาญพลังงานและไขมันที่สะสมนำไปสู่การผลิตแบบลีน
ฟีโนไทป์ที่มีความชัดเจนมากขึ้นในการแสดงออกของ UCP-1 ใน adipocytes,
โดยเฉพาะอย่างยิ่งในคลังไขมันสีขาว [39,40] . ก็มีโอกาสที่พลังงานทั้งหมด
บริโภคที่เพิ่มขึ้นในPKCβ - / - หนูน่าจะเกิดจากการใช้พลังงาน
ในการกระจายวัดที่เกิดจากการแสดงออกของ UCP-1 และเพิ่ม
กิจกรรมยล ความสามารถของ adipocytes สีขาวและสีน้ำตาลใน
แต่ละสถานีพลิกกลับสลับชนิดได้รับการรายงานก่อนหน้านี้ แต่
ขอบเขตที่เรื่องนี้เกิดขึ้นและกลไกการมีส่วนร่วมได้อย่างแม่นยำ
ไม่ได้เข้าใจอย่างเต็มที่ ค้นหาหน่วยงานกำกับดูแลที่อาจเป็นสื่อกลางใน
การแปลง adipocytes สีขาว (พลังงานจัดเก็บ) ลงใน adipocytes สีน้ำตาล
(พลังงานการบริโภค) นำไปสู่การระบุ PGC-1α, forkhead
กล่องโปรตีน C2 และประชาสัมพันธ์โดเมนที่มีโปรตีน 16 โปรตีนที่
ส่งเสริมสีน้ำตาล โปรแกรมทางพันธุกรรมไขมันในขณะที่โปรตีน retinoblastoma
RIP140 และได้รับรายงานที่จะสนับสนุนฟีโนไทป์ไขมันสีขาว

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

นี้
แจ้งเราเพิ่มเติม ศึกษาว่าขาดบีตาจำกัดสามารถระงับ
อาหารและโรคอ้วนและภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้องสลาย .
จำกัดβ− / −หนูมีความต้านทานต่อ hfd เกิดโรคอ้วนและการรักษา
ความไวของอินซูลิน [ 27 ] นอกจากนี้ กก. ระดับบีตาสูงในเนื้อเยื่อไขมันของอาหาร -
หรือชักนำพันธุกรรมอ้วน
เมาส์รุ่นและการลบของเนสซีบีตาใน OB / OB หนูลดทอนโรคอ้วนโรคของ
หนูพวกนี้ [ 38 ] เนื้อเยื่อไขมันสีขาว ( วัด ) ใน OB / obxpkc β− / −หนู
แสดงยีนลักษณะของเนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาล ( ค้างคาว ) , รวมทั้ง
เพอรอกซิโซม proliferator กระตุ้นตัวรับ - γ coactivator-1 α ( pgc-1 α )
แล้วพบ protein-1 ( ucp-1 ) ซึ่งสอดคล้องกับการศึกษาก่อนหน้านี้
ในหนูแสดงให้เห็นว่าเป้าหมายการหยุดชะงักของหลายยีนโดยตรง
ที่เกี่ยวข้องในการเผาผลาญพลังงานและไขมันที่สะสม นำไปสู่ภาวะปอด
ด้วยเครื่องหมายเพิ่มในการแสดงออกใน ucp-1 ได้ที่
โดยเฉพาะอย่างยิ่งในสีขาว , 39,40 คลัง [ ไขมัน ] มันมีแนวโน้มว่า ปริมาณการใช้พลังงานรวมเพิ่มขึ้นในβ− PKC
/ −หนู สันนิษฐานว่าเนื่องจากพลังงาน
การกระจายในวัดที่เป็นผลมาจากการแสดงออกของ ucp-1
ล และเพิ่มกิจกรรม ความสามารถของได้ที่สีขาวและน้ำตาลในแต่ละคลังซึ่งพลิกกลับได้ชนิดเปลี่ยนไป

ได้รายงานไปก่อนหน้านี้ แต่ขอบเขตที่ชัดเจนนี้เกิดขึ้นและกลไกที่เกี่ยวข้อง
ไม่เข้าใจ ค้นหาหน่วยงานที่สามารถไกล่เกลี่ย
การแปลงของได้ที่สีขาว ( พลังงานจัดเก็บ ) บราวน์ได้ที่
( ใช้พลังงาน ) นำไปสู่การ pgc-1 α forkhead
, กล่องโปรตีน C2 และประชาสัมพันธ์โดเมนที่มีโปรตีนเป็นโปรตีนที่ 16
ส่งเสริมสีน้ำตาลไขมันโปรแกรมทางพันธุกรรม ส่วนโปรตีนเรติโนบลาสโตมา rip140
และได้รับการรายงานเพื่อช่วยการสะสมไขมันสีขาว