Type 2 diabetes is characterized by

Type 2 diabetes is characterized by impaired insulin secretion. Some but not all studies suggest that a decrease in β-cell mass contributes to this. We examined pancreatic tissue from 124 autopsies: 91 obese cases (BMI >27 kg/m2; 41 with type 2 diabetes, 15 with impaired fasting glucose [IFG], and 35 nondiabetic subjects) and 33 lean cases (BMI

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

โรคเบาหวานชนิดที่ 2 เป็นลักษณะ โดยหลั่งอินซูลินลด แนะนำศึกษาบางส่วน แต่ไม่ทั้งหมดที่ลดลงในเซลล์β มวลรวมนี้ เราตรวจสอบเนื้อเยื่อตับอ่อนจาก 124 autopsies: 91 กรณีอ้วน (BMI > 27 kg/m2; 41 มีโรคเบาหวานชนิดที่ 2, 15 กับน้ำตาลในการถือศีลอดเสียหาย [IFG], และวิชา nondiabetic 35) และ 33 แบบ lean กรณี (BMI < 25 kg/m2 16 ชนิด 2 โรคเบาหวาน และ 17 nondiabetic เรื่อง) เราวัดปริมาณเซลล์βญาติ ความถี่ของการ apoptosis ของเซลล์β และจำลอง และเกาะ(เล็ก)ใหม่ที่ก่อตัวจากท่อ exocrine (neogenesis) Βเซลล์แบบสัมพัทธ์ปริมาณเพิ่มขึ้นในอ้วนกับกรณีแบบ lean nondiabetic (P = 0.05) ผ่านกลไกของ neogenesis เพิ่มขึ้น (P < 0.05) มนุษย์อ้วน มี IFG และโรคเบาหวานชนิดที่ 2 40% (P < 005) และ 63% (P < 0.01) ขาดดุลและแบบ lean กรณีของโรคเบาหวานชนิดที่ 2 มีดุล 41% (P < 0.05) ปริมาณβเซลล์แบบสัมพัทธ์เมื่อเทียบกับ nondiabetic อ้วนแบบ lean กรณี และ ตามลำดับ ความถี่ของการจำลองแบบเซลล์βต่ำมากในทุกกรณี และไม่แตกต่างกันระหว่างกลุ่ม Neogenesis ในขณะที่เพิ่มขึ้นกับโรคอ้วน ได้เปรียบในประเภทอ้วน 2 โรคเบาหวาน IFG หรือ nondiabetic หัวข้อ และในแบบ lean พิมพ์เรื่องที่ 2 โรคเบาหวาน หรือ nondiabetic อย่างไรก็ตาม ความถี่ของเซลล์β apoptosis ได้เพิ่มแบบ lean ใน 10-fold และ 3-fold ในกรณีอ้วนของโรคเบาหวานประเภท 2 เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุมแต่ละ nondiabetic ของพวกเขา (P < 0.05) เราสรุปว่า เซลล์βโดยรวมจะลดลงในโรคเบาหวานชนิดที่ 2 และที่ต้นนี้กลไก apoptosis ของเซลล์βเพิ่มขึ้น ตั้งแต่ข้อบกพร่องสำคัญนำไปสู่การลดลงβเซลล์มวลชนิด โรคเบาหวาน 2 มี apoptosis เพิ่มขึ้น กำเนิดเกาะ(เล็ก)ใหม่และจำลองแบบเซลล์βเป็นปกติ วิธีรักษาโรคที่ออกแบบมาเพื่อจับ apoptosis สามารถพัฒนาใหม่ที่สำคัญในการจัดการโรคเบาหวานชนิดที่ 2 เนื่องจากวิธีการนี้อาจจริง กลับโรคเป็น มากกว่าเพียง palliate glycemia

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

โรคเบาหวานชนิดที่ 2 เป็นลักษณะการหลั่งอินซูลินบกพร่อง บางส่วน แต่ไม่ทั้งหมดการศึกษาแสดงให้เห็นว่าการลดลงของมวลβเซลล์ก่อให้เกิดนี้ เราตรวจสอบเนื้อเยื่อตับอ่อนจากการชันสูตรศพ 124: 91 กรณีที่เป็นโรคอ้วน (BMI> 27 kg/m2; 41 ที่เป็นโรคเบาหวานชนิดที่ 2, 15 ด้วยการอดอาหารกลูโคสบกพร่อง [IFG] และ 35 วิชาที่ไม่เป็นเบาหวาน) และ 33 กรณียัน (BMI <25 kg/m2 ; 16 เบาหวานชนิดที่ 2 และ 17 วิชาที่ไม่เป็นเบาหวาน) เราวัดปริมาณญาติβเซลล์ความถี่ของการตายของเซลล์βเซลล์และการจำลองแบบและการสร้างเกาะใหม่จากท่ออ่ (neogenesis) ปริมาณβเซลล์ญาติได้รับการเพิ่มขึ้นในการเป็นโรคอ้วนเมื่อเทียบกับกรณีที่ไม่เป็นเบาหวานลีน (p = 0.05) โดยผ่านกลไกของ neogenesis เพิ่มขึ้น (P <0.05) คนอ้วนที่มี IFG และโรคเบาหวานชนิดที่ 2 มี 40% (p <0.05) และ 63% (p <0.01) การขาดดุลและกรณียันของโรคเบาหวานชนิดที่ 2 มีการขาดดุล 41% (p <0.05) ในปริมาณβเซลล์เมื่อเทียบ กับกรณีโรคอ้วนและไม่ติดมันไม่เป็นเบาหวานตามลำดับ ความถี่ของการจำลองแบบβเซลล์ที่ต่ำมากในทุกกรณีและไม่แตกต่างกันระหว่างกลุ่ม Neogenesis ในขณะที่เพิ่มขึ้นกับโรคอ้วนเป็นเปรียบในประเภท 2 โรคอ้วนโรคเบาหวาน IFG หรืออาสาสมัครที่ไม่เป็นเบาหวานและในประเภทยัน 2 วิชาที่เป็นโรคเบาหวานหรือไม่เป็นเบาหวาน แต่ความถี่ของการตายของเซลล์β-มือถือเพิ่มขึ้น 10 เท่าในการผลิตแบบลีนและ 3 เท่าในกรณีของโรคอ้วนโรคเบาหวานชนิดที่ 2 เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุมที่ไม่เป็นเบาหวานของตน (P <0.05) เราสรุปได้ว่ามวลβเซลล์จะลดลงในโรคเบาหวานชนิดที่ 2 และที่กลไกพื้นฐานนี้จะเพิ่มขึ้นการตายของเซลล์βเซลล์ ตั้งแต่ข้อบกพร่องที่สำคัญที่นำไปสู่​​การลดลงของมวลβเซลล์ในโรคเบาหวานชนิดที่ 2 จะเพิ่มขึ้นการตายของเซลล์ในขณะที่การสร้างเกาะใหม่และการจำลองแบบβเซลล์เป็นปกติวิธีการรักษาที่ออกแบบมาเพื่อดึงดูดความสนใจของการตายอาจจะมีการพัฒนาใหม่ที่สำคัญในการบริหารจัดการของ 2 โรคเบาหวานเพราะวิธีนี้จริงๆแล้วอาจจะย้อนกลับโรคในระดับมากกว่าแค่บรรเทา glycemia

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

โรคเบาหวานชนิดที่ 2 เป็นลักษณะโดยการกระตุ้นการหลั่งอินซูลินบกพร่อง บางส่วน แต่ไม่ทั้งหมดแสดงให้เห็นว่าการศึกษาทำให้บีตา - มวลเซลล์ส่วนนี้ เราตรวจเนื้อเยื่อตับอ่อนจากการชันสูตร 91 124 : อ้วน ( BMI > 27 ราย กก. / ตร. ม. ; 41 กับโรคเบาหวานชนิดที่ 2 , 15 กับการอดอาหารกลูโคสบกพร่อง [ ifg ] , และ 35 nondiabetic คน ) และ 33 ยันกรณี ( BMI < 25 กก. / ตร. ม. ;16 ชนิด 2 โรคเบาหวานและ 17 คน nondiabetic ) เราวัดเทียบปริมาณบีตา - เซลล์ ความถี่ของบีตา - เซลล์และการเกิด และการเกิดแก่งใหม่จาก exocrine ท่อ ( neogenesis ) ญาติบีตา - ปริมาณเซลล์เพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับกรณี nondiabetic อ้วนผอม ( p = 0.05 ) ผ่านกลไกของ neogenesis เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ ( p < 0.05 ) คนอ้วนกับ ifg และเบาหวานชนิดที่ 2 มี 40 % ( p < 005 ) และ 63 เปอร์เซ็นต์ ( P < 0.01 ) การขาดดุลและยันกรณีของโรคเบาหวานชนิดที่ 2 มี 41 % ขึ้น ( p < 0.05 ) ปริมาณบีตา - ญาติเซลล์เปรียบเทียบกับกรณี อ้วน และผอม nondiabetic ตามลำดับ ความถี่ของบีตา - เซลล์แบบต่ำมากในทุกกรณี และไม่มีความแตกต่างระหว่างกลุ่ม neogenesis ในขณะที่เพิ่มขึ้น โรคอ้วน อ้วนได้ในเบาหวานชนิดที่ 2 ifg , ,หรือ nondiabetic วิชาและในปอด เบาหวาน ชนิดที่ 2 หรือ nondiabetic วิชา อย่างไรก็ตาม ความถี่ของบีตา - เซลล์ apoptosis เพิ่มขึ้น 10 เท่าในปอด และ 3-fold ตุ๊กรณีของโรคเบาหวานชนิดที่ 2 เมื่อเทียบกับของตน nondiabetic กลุ่มควบคุมอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ ( P < 0.05 ) เราสรุปได้ว่า บีตา - มวลเซลล์ลดลงในโรคเบาหวานชนิดที่ 2 และกลไกต้นแบบนี้จะเพิ่มขึ้นบีตา - เซลล์ปกติเนื่องจากข้อบกพร่องหลักที่นำไปสู่การลดลงของบีตา - มวลเซลล์ในเบาหวานชนิดที่ 2 เพิ่มขึ้น ( ในขณะที่ใหม่ก่อตัวและบีตา - เซลล์ Islet แบบปกติ การรักษาแนวทางออกแบบมาเพื่อจับ ( อาจจะ ) พัฒนาใหม่ในการจัดการของชนิด 2 โรคเบาหวานเพราะวิธีการนี้อาจจะย้อนกลับโรคในระดับที่มากกว่าแค่ทำให้บรรเทาไกลซีเมีย .