The mechanism of propylene glycol t

The mechanism of propylene glycol toxicity is unclear.1, 2 No convincing in vivo evidence exists to blame either byproducts or direct cytotoxicity by propylene glycol.1, 2 Accumulation of propylene glycol leads to increased osmolality and lactic acidosis, which in turn causes hyperosmolality and high anion gap metabolic acidosis. Studies have shown accumulation of propylene glycol in patients who have received a high-dose lorazepam infusion for as little as 48 hours.2 AKI in propylene glycol toxicity has been suggested to be caused by proximal tubular injury.6
The patient presented here developed both high and normal anion gap metabolic acidosis (Table 1). While the high anion gap metabolic acidosis was probably secondary to lactic acidosis, the normal anion gap metabolic acidosis might be attributable to the prolonged intravenous fluid infusion or to an inability of the kidneys to regenerate bicarbonate because of the proximal tubular injury.
Severe thiamine deficiency can also lead to lactic acidosis.7 Although the patient's thiamine level was not checked, he was receiving thiamine supplements during hospitalization.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

กลไกของความเป็นพิษของโพรพิลีนไกลคอลเป็น unclear.1, 2 ที่ไม่เชื่อในร่างกายมีหลักฐานจะตำหนิผลพลอยได้หรือเป็นพิษโดยตรง โดย glycol.1 โพรพิลีน โพรพิลีนไกลคอลประกาศเพิ่ม osmolality และคติดิสก์ ซึ่งเปิดสาเหตุ hyperosmolality และไอออนสูงช่องว่างดิสก์เผาผลาญ สะสม 2 วิจัยแสดงสะสมของโพรพิลีนไกลในผู้ป่วยที่ได้รับการยา lorazepam ขนาดสูงสำหรับ hours.2 เป็นเพียง 48 ที่ได้รับการแนะนำ AKI ในโพรพิลีนไกลคอลเป็นพิษมีสาเหตุจาก injury.6 ท่อใกล้เคียงผู้ป่วยนำเสนอที่นี่ได้รับการพัฒนาทั้งสองไอออนสูง และปกติช่องว่างเผาผลาญดิสก์ (ตาราง 1) ในขณะดิสก์เผาผลาญ gap ไอออนสูงอาจรองดิสก์คติ ภาวะความเป็นกรดเผาผลาญให้ปกติไอออนช่องว่างอาจสวน การแช่ของเหลวทางหลอดเลือดดำเป็นเวลานาน หรือ การไม่สามารถของไตสร้างไบคาร์บอเนตเนื่องจากการบาดเจ็บท่อใกล้เคียงขาดวิตามินอย่างรุนแรงสามารถนำไปสู่คติ acidosis.7 แม้ว่าจะไม่มีการตรวจสอบระดับวิตามินของผู้ป่วย เขาได้รับอาหารเสริมวิตามินวาง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

กลไกของความเป็นพิษโพรพิลีนไกลคอลเป็น unclear.1 2 ไม่น่าเชื่อในหลักฐานร่างกายที่มีอยู่เพื่อตำหนิทั้งผลพลอยได้หรือเป็นพิษโดยตรงโดยโพรพิลีน glycol.1 2 สะสมของโพรพิลีนไกลคอลนำไปสู่การ osmolality เพิ่มขึ้นและภาวะเลือดเป็นกรดแลคติกซึ่งจะทำให้เกิด hyperosmolality และ ไอออนสูงช่องว่างการเผาผลาญดิสก์ การศึกษาได้แสดงให้เห็นการสะสมของโพรพิลีนไกลคอลในผู้ป่วยที่ได้รับยา lorazepam ขนาดสูงเป็นเพียง 48 hours.2 AKI พิษโพรพิลีนไกลคอลได้รับการแนะนำที่จะเกิดจากท่อ proximal injury.6
ผู้ป่วยนำเสนอที่นี่ได้รับการพัฒนาทั้งสูง และปกติประจุลบช่องว่างการเผาผลาญดิสก์ (ตารางที่ 1) ในขณะที่ประจุลบช่องว่างสูงดิสก์เผาผลาญอาจจะเป็นรองกรดแล็กติก, ปกติประจุลบช่องว่างดิสก์เผาผลาญอาจจะมีส่วนที่เป็นเวลานานแช่ของเหลวทางหลอดเลือดดำหรือไร้ความสามารถของไตในการงอกใหม่ของไบคาร์บอเนตเพราะได้รับบาดเจ็บท่อ proximal.
การขาดวิตามินบีที่รุนแรงอาจ นอกจากนี้ยังนำไปสู่การ acidosis.7 แลคติกแม้ว่าระดับวิตามินบีของผู้ป่วยได้รับการตรวจสอบไม่ได้ที่เขาได้รับอาหารเสริมวิตามินบีในโรงพยาบาล

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

กลไกของโพรพิลีนไกลคอลพิษไม่ชัดเจน . 1 , 2 ไม่เชื่อในหลักฐานสิ่งมีชีวิตมีอยู่โทษทั้งโดยตรง หรือความเป็นพิษต่อสารโพรพิลีนไกลคอลโพรพิลีนไกลคอล 1 2 สะสมเพิ่มขึ้นและค่าออสโมลาลิตี้ นำไปสู่ภาวะเลือดเป็นกรดแล็กติก ซึ่งจะทำให้เกิดภาวะเลือดเป็นกรดสูง hyperosmolality ช่องว่างไอออนและการเผาผลาญ การศึกษาได้แสดงให้เห็นการสะสมของโพรพิลีนไกลคอลในผู้ป่วยที่ได้รับยา lorazepam ยาเป็นเพียง 48 ชั่วโมง 2 อากิในโพรพิลีนไกลคอลพิษได้รับการแนะนำที่จะเกิดจากการบาดเจ็บบริเวณข้อ 6 ท่อผู้ป่วยที่แสดงที่นี่พัฒนาทั้งสูงและช่องว่างไอออนปกติสาธารณรัฐมาลาวี ( ตารางที่ 1 ) ขณะที่ช่องว่างไอออนสูงสาธารณรัฐมาลาวี อาจจะเป็นรองเลือดเป็นกรดแล็กติก , ช่องว่างไอออนปกติสาธารณรัฐมาลาวี อาจจะเนื่องมาจากการฉีดของเหลวเป็นเวลานาน หรือการไร้ความสามารถของไตในการสร้างไบคาร์บอเนต เพราะอาการบาดเจ็บของรอยต่อท่อ .ขาดวิตามินบี1 รุนแรงยังสามารถทำให้เกิดภาวะเลือดเป็นกรดแล็กติก 7 แม้ว่าระดับวิตามินบีหนึ่งของผู้ป่วยที่ไม่ตรวจ เขาได้รับอาหารเสริมวิตามินบีในโรงพยาบาล .