The pathogenesis of this illness is

The pathogenesis of this illness is summarized in three main
phenomena: (1) inflammation of the periorbital soft tissues;
(2) overproduction of glycosaminoglycans by orbital fibroblasts;
and (3) hyperplasia of adipose tissue [1]. Along with
the orbital fibroblasts, the perimysium fibroblasts proliferate,
producing collagen and glycosaminoglycans in the extracellular
matrix. The polyanionic charge and the extremely
high osmotic pressure of this matrix substance render it
highly hydrophilic and increase its capacity to retain water.
As a consequence, the extraocularmuscles swell dramatically
[9]. Several clinical manifestations of GO are caused by an
increase in the orbital soft tissue volume which leads to a
higher pressure within the inexpandable bone cavity. The
periorbital edema is primarily congestive and it probably
reflects a decrease in venous draining due to compression
in the orbital space [10]. Conversely, development of new
fat cells (adipogenesis) is also a cause of increased orbital
tissue volume.The orbit contains different subpopulations of
fibroblasts exhibiting phenotypic heterogeneity.This implies
important functional consequences from the cellular diversity
and provides evidence suggesting divergent biological
roles for fibroblasts within the extraocular muscles and
fibroblasts from the adipose tissue. The first ones, when
exposed to cytokines, can differentiate into myofibroblasts
and then participate in inflammation, repair, and fibrosis.
On the other hand, half of the fibroblasts within the adipose
tissue are preadipocytes that, under certain conditions, can be
induced to differentiate.When prompted by the constellation
of growth factors and cytokines that are expressed as a
consequence of GO, these cells may undergo differentiation
into adipocytes and thus contribute to the increased tissue
volume associated with the disease [11, 12].
In most cases, GO develops with only one inflammatory
onset (active phase), which is followed by a phase of stillness
(inactive phase). In the inactive phase, the long lasting
muscular edema along with the increased

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

พยาธิกำเนิดของโรคนี้สามารถสรุปเป็นหลัก 3ปรากฏการณ์: อาการอักเสบ periorbital นุ่มเนื้อเยื่อ (1)(2) overproduction ของ glycosaminoglycans โดย fibroblasts โคจรและ (3) การเจริญเกินของเปลว [1] ตามด้วยfibroblasts โคจร perimysium fibroblasts proliferateการผลิตคอลลาเจนและ glycosaminoglycans ในใน extracellularเมตริกซ์การ ค่า polyanionic และมากแสดงผลแรงดันออสโมติกสูงของสารเมทริกซ์นี้สูง hydrophilic และเพิ่มกำลังการผลิตของการรักษาน้ำผล extraocularmuscles การบวมอย่างมาก[9] การเกิดลักษณะทางคลินิกต่าง ๆ ของไปโดยการเพิ่มปริมาณเนื้อเยื่ออ่อนของวงโคจรซึ่งนำไปสู่การความดันสูงภายในโพรงกระดูก inexpandable ที่ได้แก่ periorbital เป็น congestive เป็นหลักและอาจสะท้อนลดลงระบายดำจากการบีบอัดในการโคจรพื้นที่ [10] ในทางกลับกัน พัฒนาใหม่เซลล์ไขมัน (adipogenesis) เป็นสาเหตุของออร์บิทัลที่เพิ่มขึ้นระดับเสียงของเนื้อเยื่อ วงโคจรประกอบด้วย subpopulations ที่แตกต่างกันของfibroblasts heterogeneity ไทป์อย่างมีระดับ ซึ่งหมายความผลการทำงานสำคัญจากหลากหลายโทรศัพท์มือถือและแสดงหลักฐานทางชีวภาพขันติธรรมแนะนำบทบาทใน fibroblasts ภายในกล้ามเนื้อ extraocular และfibroblasts จากเปลว คนแรก เมื่อสัมผัสกับ cytokines สามารถแยกความแตกต่างใน myofibroblastsและมีส่วนร่วมในการอักเสบ ซ่อมแซม และ fibrosisในทางกลับกัน ครึ่งหนึ่งของ fibroblasts ภายใน adiposeเนื้อเยื่อจะ preadipocytes ที่ ภายใต้เงื่อนไขทำให้เกิดการแบ่งแยก เมื่อได้รับพร้อมท์ โดยที่กลุ่มดาวปัจจัยการเจริญเติบโตและ cytokines ที่จะแสดงในรูปสัจจะของการเดินทาง เซลล์เหล่านี้อาจรับสร้างความแตกต่างเป็น adipocytes และดังนั้น เนื้อเยื่อเพิ่มขึ้นปริมาณที่เกี่ยวข้องกับโรค [11, 12]ในกรณีส่วนใหญ่ ไปพัฒนากับเดียวที่อักเสบเริ่มมีอาการ (ระยะใช้งาน), ซึ่งเป็นไปตามขั้นตอนของความนิ่ง(ไม่ได้ใช้งานระยะ) ในขั้นตอนงาน นานนานอาการบวมน้ำกล้ามเนื้อพร้อมกับการเพิ่มขึ้น

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การเกิดโรคของโรคนี้จะสรุปในหลักสามปรากฏการณ์ (1) การอักเสบของเนื้อเยื่ออ่อนรอบดวงตา; (2) มากเกินไปของ glycosaminoglycans โดยรบราโคจร; และ (3) hyperplasia ของเนื้อเยื่อไขมัน [1] พร้อมกับการรบราโคจรที่รบรา perimysium งอกการผลิตคอลลาเจนและglycosaminoglycans ใน extracellular เมทริกซ์ ค่าใช้จ่าย polyanionic มากและแรงดันสูงของสารเมทริกซ์นี้ทำให้มันสูงน้ำและเพิ่มความสามารถในการกักเก็บน้ำ. เป็นผลให้ extraocularmuscles บวมอย่างมาก[9] อาการทางคลินิกหลาย GO จะเกิดจากการเพิ่มขึ้นของปริมาณเนื้อเยื่ออ่อนวงโคจรซึ่งนำไปสู่ความดันที่สูงขึ้นภายในโพรงกระดูกinexpandable บวมรอบดวงตาเป็นโรคหลักและมันอาจสะท้อนให้เห็นถึงการลดลงของการระบายน้ำดำเนื่องจากการบีบอัดในพื้นที่วงโคจร[10] ตรงกันข้ามการพัฒนาใหม่เซลล์ไขมัน (adipogenesis) นอกจากนี้ยังเป็นสาเหตุของการโคจรเพิ่มขึ้นเนื้อเยื่อวงโคจรvolume.The มีประชากรแตกต่างกันของเซลล์แสดงฟีโนไทป์heterogeneity.This หมายถึงผลกระทบการทำงานที่สำคัญจากความหลากหลายของโทรศัพท์มือถือและให้หลักฐานทางชีวภาพที่แตกต่างกันมีบทบาทสำคัญสำหรับเซลล์ภายในกล้ามเนื้อ extraocular และเซลล์จากเนื้อเยื่อไขมัน คนแรกเมื่อสัมผัสกับ cytokines สามารถแตกต่างใน myofibroblasts แล้วมีส่วนร่วมในการอักเสบซ่อมแซมและพังผืด. ในทางกลับกันครึ่งหนึ่งของเซลล์ภายในไขมันเนื้อเยื่อมี preadipocytes ว่าภายใต้เงื่อนไขบางประการที่สามารถเหนี่ยวนำให้เกิดความแตกต่างได้รับแจ้งจาก .When กลุ่มดาวของปัจจัยการเจริญเติบโตและcytokines ที่แสดงเป็นผลมาจากการไปเซลล์เหล่านี้อาจได้รับความแตกต่างเข้ามาในadipocytes และทำให้นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของเนื้อเยื่อปริมาณที่เกี่ยวข้องกับการเกิดโรค[11, 12]. ในกรณีส่วนใหญ่ไป พัฒนาที่มีเพียงหนึ่งการอักเสบอาการ(ระยะที่ใช้งาน) ซึ่งจะตามมาด้วยขั้นตอนของการนิ่ง(ระยะไม่ได้ใช้งาน) ในขั้นตอนการใช้งานที่ยาวนานบวมของกล้ามเนื้อพร้อมกับเพิ่มขึ้น

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การเกิดพยาธิสภาพของโรคนี้ คือ สรุปสามปรากฏการณ์หลัก
( 1 ) การอักเสบของ periorbital เยื่ออ่อน ;
( 2 ) overproduction ของเนื้องอกกล้ามเนื้อเรียบมดลูก โดยโคจร fibroblasts ;
( 3 ) ชนิดของเนื้อเยื่อไขมัน [ 1 ] พร้อมกับ
จากวงโคจร , เพอริไมเซียม
การผลิตคอลลาเจน และเพิ่มจำนวนจาก , เนื้องอกกล้ามเนื้อเรียบมดลูกในเมทริกซ์ Extracellular

การ polyanionic ค่าธรรมเนียมและแรงดันสูงนี้มาก

ชอบน้ำสูงสารเมทริกซ์แสดงมันและเพิ่มขีดความสามารถในการกักเก็บน้ำ .
ผลที่ตามมา , extraocularmuscles บวมอย่างมาก
[ 9 ] อาการทางคลินิกหลายแห่งไปเกิดจาก
เพิ่มในการโคจรเนื้อเยื่ออ่อน ปริมาณ ซึ่งนำไปสู่
สูงกว่าความดันภายในโพรงกระดูก inexpandable .
อาการบวมรอบตาเป็นหลัก และอาจสะท้อนให้เห็นถึงภาวะหลอดเลือดดำระบาย
ลดลงเนื่องจากการบีบอัดในพื้นที่โคจร
[ 10 ] ในทางกลับกัน การพัฒนาเซลล์ไขมันใหม่
( adipogenesis ) เป็นสาเหตุของการเพิ่มขึ้นของปริมาณเนื้อเยื่อโคจร
. วงโคจรที่มีสองที่แตกต่างกันของไฟโบรบลาสต์ที่จัดแสดงฟีโนไทป์

สามารถ นี้ หมายถึงที่สำคัญการทำงานผลจากความหลากหลายของเซลล์และมีหลักฐานชี้ให้เห็นบทบาททางชีวภาพ

ยกเว้นสำหรับ fibroblasts ภายในกล้ามเนื้อนอกลูกตาและ
fibroblasts จากเนื้อเยื่อไขมัน . ตัวแรก เมื่อ
เปิดรับสาร สามารถแยกเป็น myofibroblasts
แล้วมีส่วนร่วมในการอักเสบ การซ่อม และการเกิดพังผืด
บนมืออื่น ๆครึ่งหนึ่งของไฟโบรบลาส ภายในไขมัน
เยื่อ preadipocytes ภายใต้เงื่อนไขบางอย่าง สามารถ
เกิดความแตกต่าง เมื่อได้รับแจ้งจากกลุ่มดาว
ของปัจจัยการเจริญเติบโตและ cytokines ที่แสดงเป็น
ตามมาไป เซลล์เหล่านี้อาจมีความแตกต่าง
เข้าไปได้ที่ จึงช่วยเพิ่มปริมาณที่เกี่ยวข้องกับเนื้อเยื่อ
โรค [ 11 , 12 ] .
ในกรณีส่วนใหญ่ ไปพัฒนา ที่มีเพียงหนึ่งอักเสบ
( ช่วงระยะ onset ) ซึ่งตามขั้นตอนของความนิ่ง
( ระยะที่ใช้งาน ) ในขั้นตอนการใช้งานยาวนาน
กล้ามเนื้อบวมพร้อมกับเพิ่ม