The mitogenic and anabolic effects

The mitogenic and anabolic effects of IGF1 on muscle cells in mammals are mediated through specific binding with the IGF1 receptor (IGF1R) (Duan et al., 2010; Glass, 2003, 2005; LeRoith et al., 2001). This ligand receptor interaction promotes the activation of two major intracellular signaling pathways, MAPK/ERK(RAS/RAF/MEK/ERK) and PI3K/AKT (Glass, 2003). The activation of the MAPK/ERK signaling pathway in mammals promotes muscle cell proliferation (Coolican et al., 1997) and terminal differentiation(Li and Johnson, 2006). The activation of PI3K/AKT signal transduction stimulates protein synthesis (Rommel et al., 2001), myoblast differentiation (Coolican et al., 1997), and muscle hypertrophy(Bodine et al., 2001b). The PI3K/AKT pathway regulates these processes by activating the target of rapamycin (TOR) which is also regulated by nutrients (e.g. amino acids) and energy status(i.e. [AMP:ATP] via AMPK) (Loewith and Hall, 2011). Once TOR is activated, it regulates the 70-kDa ribosomal protein S6 kinase(P70S6K) and eIF4E-binding protein1 (4EBP1), which control translation initiation and elongation (Glass, 2003, 2005).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ผล mitogenic และ anabolic ของ IGF1 ในเซลล์กล้ามเนื้อในสัตว์ส่งต่อเฉพาะรวมกับรับ IGF1 (IGF1R) (ด้วนร้อยเอ็ด 2010 แก้ว 2003, 2005 LeRoith et al. 2001) โต้ตอบรับลิแกนด์นี้ส่งเสริมงานของสองหลักการสกัด intracellular ส่งสัญญาณทาง MAPK/ERK(RAS/RAF/MEK/ERK) และ PI3K/AKT (แก้ว 2003) การเปิดใช้งานของทางเดินส่งสัญญาณบริการรับ MAPK ERK เล็กในสัตว์ส่งเสริมการแพร่กระจายเซลล์กล้ามเนื้อ (Coolican et al. 1997) และความแตกต่างของเทอร์มินัล (Li และ Johnson, 2006) งานของ PI3K/AKT ส่งสัญญาณกระตุ้นการสังเคราะห์โปรตีน (Rommel และ al. 2001), ความแตกต่างของ myoblast (Coolican et al. 1997), และกล้ามเนื้อ hypertrophy (ดีนไฟฟ้า et al. 2001b) ทางเดิน PI3K/AKT ควบคุมกระบวนการเหล่านี้ โดยเป้าหมายของ rapamycin (TOR) ซึ่งยังถูกควบคุม โดยสารอาหาร (เช่นกรดอะมิโน) และสถานะพลังงาน ที่เปิดใช้งาน (เช่น [AMP:ATP] ผ่าน AMPK) (Loewith และฮอลล์ 2011) ควบคุมเมื่อเรียกใช้ TOR, kinase(P70S6K) โปรตีน ribosomal S6 70 kDa และผูก eIF4E protein1 (4EBP1), ซึ่งควบคุมการเริ่มต้นแปลและยืด (แก้ว 2003, 2005)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ผลกระทบ mitogenic และโบลิคของ IGF1 ในเซลล์กล้ามเนื้อในการเลี้ยงลูกด้วยนมเป็นผู้ไกล่เกลี่ยผ่านเฉพาะผูกพันกับ IGF1 รับ (IGF1R) (ด้วน et al, 2010;. กระจก 2003, 2005. LeRoith, et al, 2001) ปฏิสัมพันธ์แกนด์รับนี้จะช่วยส่งเสริมการทำงานของเซลล์ที่สำคัญสองส่งสัญญาณทางเดิน MAPK / ERK (RAS / อากาศ / MEK / ERK) และ PI3K / AKT (แก้ว, 2003) การเปิดใช้งานของ MAPK / ERK เส้นทางการส่งสัญญาณในการเลี้ยงลูกด้วยนมส่งเสริมการเพิ่มจำนวนเซลล์กล้ามเนื้อ (Coolican et al., 1997) และความแตกต่างขั้ว (หลี่และจอห์นสัน, 2006) การเปิดใช้งานของ PI3K สัญญาณ / AKT พลังงานช่วยกระตุ้นการสังเคราะห์โปรตีน (Rommel et al., 2001) myoblast ความแตกต่าง (Coolican et al., 1997) และกล้ามเนื้อเจริญเติบโตมากเกินไป (ดีน et al., 2001b) ทางเดิน PI3K / AKT ควบคุมกระบวนการเหล่านี้โดยการเปิดใช้เป้าหมายของการ rapamycin (TOR) ที่ยังถูกควบคุมโดยสารอาหาร (เช่นกรดอะมิโน) และสถานะพลังงาน (เช่น [AMP: เอทีพี] ผ่าน AMPK) (Loewith และฮอลล์ 2011) เมื่อ TOR เปิดใช้งานมันควบคุม 70 kDa โปรตีนโซมอล S6 ไคเนส (P70S6K) และ eIF4E ผูกพัน protein1 (4EBP1) ซึ่งควบคุมการเริ่มต้นการแปลและการยืดตัว (แก้ว 2003 2005)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ผล mitogenic anabolic ในเซลล์กล้ามเนื้อและของ IGF1 ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมเป็นคนกลาง ผ่านเฉพาะผูกกับตัวรับ IGF1 ( igf1r ) ( ต้วน et al . , 2010 ; แก้ว , 2003 , 2005 ; leroith et al . , 2001 ) นี้พบว่าปฏิสัมพันธ์ส่งเสริมการกระตุ้นตัวรับสัญญาณเซลล์เซลล์หลักสอง , กา ��� mapk / ( RAS / อากาศ / เมฆ / กา ��� ) และ pi3k / akt แก้ว ( 2003 ) การเปิดใช้งานของ mapk / กา ���ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมส่งเสริมการส่งสัญญาณทางเซลล์กล้ามเนื้อ ( coolican et al . , 1997 ) และขั้วความแตกต่าง ( หลี่ และจอห์นสัน , 2006 ) การ pi3k / akt การแปรสัญญาณกระตุ้นการสังเคราะห์โปรตีน ( รอมเมล et al . , 2001 ) , myoblast ความแตกต่าง ( coolican et al . , 1997 ) และการขยายตัวของกล้ามเนื้อ ( โบดีน et al . , 2001b ) เส้นทาง pi3k / akt ควบคุมกระบวนการเหล่านี้โดยการเปิดใช้งาน เป้าหมายของราปาไมซิน ( TOR ) ซึ่งยังถูกควบคุมโดยสารอาหาร ( เช่นกรดอะมิโน ) และสถานะของพลังงาน ( ATP ) เช่น [ : ] ผ่าน ampk ) ( Hall , loewith และ 2011 ) เมื่อต่อใช้งาน มันควบคุม 70 kDa โปรตีนไคเนส ( Protein s6 p70s6k ) และ eif4e ผูก protein1 ( 4ebp1 ) ซึ่งควบคุมการเริ่มต้นการแปลและการยืดตัว ( แก้ว , 2003 , 2005 )