Citric acid is an In this study, we

Citric acid is an In this study, we investigated the cytotoxic effects of citric acid on. Cell-cycle arrest and apoptosis were investigated by 4,6-diamidino-2-phenylindole dihydrochloride (DAPI) staining, flow cytometry, western blot and confocal microscopy. Citric acid not only inhibited proliferation of HaCaT cells in a dose-dependent manner, but also induced apoptosis and cell cycle-arrest at the G2/M phase (before 24 h) and S phase (after 24 h). Citric acid increased the level of Bcl-2-associated X protein (BAX) and reduced the levels of B-cell lymphoma-2 (BCL-2), B-cell lymphoma-extra large (BCL-XL) and activated caspase-9 and caspase-3, which subsequently induced apoptosis via caspase-dependent and caspase-independent pathways. Citric acid also activated death receptors and increased the levels of caspase-8, activated BH3 interacting-domain death agonist (BID) protein, Apoptosis-inducing factor (AIF), and Endonuclease G (EndoG). Therefore, citric acid induces apoptosis through the mitochondrial pathway in the human keratinocyte cell line HaCaT. The study results suggest that citric acid is cytotoxic to HaCaT cells via induction of apoptosis and cell-cycle arrest in vitro.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

กรดซิตริกมีในการศึกษานี้ เราตรวจสอบผลกระทบพิษของกรดบน วงจรมือถือจับกุมและตายถูกตรวจสอบ โดยย้อมสี 4,6 diamidino 2 phenylindole dihydrochloride (DAPI) ตรวจวิเคราะห์เซลล์ไหล น้าเวส และกล้องจุลทรรศน์โฟคอ กรดไม่เพียงแต่ยับยั้งการแพร่กระจายของเซลล์ HaCaT ในลักษณะขึ้นอยู่กับปริมาณ แต่เกิดตายและจับกุมรอบเซลล์ที่ระยะ G2/M (ก่อน 24 ชั่วโมง) และระยะ S (หลังจาก 24 ชั่วโมง) กรดเพิ่มขึ้นระดับของโปรตีน X Bcl 2 สัมพันธ์ (BAX) และลดระดับของ B-เซลล์มะเร็งต่อมน้ำเหลือง 2 (BCL-2), B-เซลล์มะเร็งต่อมน้ำเหลืองเสริมขนาดใหญ่ (BCL-XL) และเปิดใช้งาน caspase-9 และ caspase-3 ซึ่งต่อมาเกิดตายผ่าน caspase ขึ้น และ caspase-อิสระทางเดิน กรดซิตริยังเปิดใช้งานตัวรับความตาย และเพิ่มระดับของ caspase-8 เปิดใช้ BH3 ตายโดเมนโต้ตอบเอก (เสนอราคา) โปรตีน ตายชักปัจจัย (AIF), และ Endonuclease G (EndoG) ดังนั้น กรดก่อให้เกิดตายผ่านทางเดินในส่วนเซลล์ keratinocyte มนุษย์ HaCaT ยล ผลการศึกษาแนะนำกรดที่เป็นพิษกับเซลล์ HaCaT ผ่านการเหนี่ยวนำของวงจรเซลล์และตายถูกจับกุมในหลอดทดลอง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

กรดซิตริกเป็นในการศึกษานี้เราตรวจสอบผลกระทบพิษของกรดซิตริกใน การจับกุมมือถือวงจรและการตายของเซลล์ได้รับการตรวจสอบโดย 4,6-diamidino-2-phenylindole dihydrochloride (DAPI) การย้อมสี flow cytometry, ดวงตะวันและกล้องคอนโฟคอล กรดซิตริกไม่เพียง แต่การแพร่กระจายของเซลล์ยับยั้ง HaCaT ในลักษณะปริมาณขึ้นอยู่กับ แต่ยังเหนี่ยวนำให้เกิดการตายของเซลล์และเซลล์วงจรการจับกุมที่ระยะ G2 / M (ก่อน 24 ชั่วโมง) และ S เฟส (หลังจาก 24 ชั่วโมง) กรดซิตริกเพิ่มระดับของ Bcl-2-เกี่ยวข้อง X โปรตีน (แบ็กซ์) และลดระดับของ B-cell มะเร็งต่อมน้ำเหลืองที่ 2 (BCL-2), โรคมะเร็งต่อมน้ำเหลืองขนาดใหญ่พิเศษ (BCL-XL) B-cell และเปิดใช้งาน caspase-9 และ caspase-3 ซึ่งต่อมาเหนี่ยวนำให้เกิดการตายของเซลล์ผ่านทางเดิน caspase-และขึ้นอยู่กับ caspase อิสระ กรดซิตริกยังใช้งานได้รับความตายและการเพิ่มขึ้นของระดับของ caspase-8, เปิดใช้งาน BH3 ปฏิสัมพันธ์โดเมนตาย​​ตัวเอก (BID) โปรตีน Apoptosis ชักนำปัจจัย (AIF) และ Endonuclease G (EndoG) ดังนั้นกรดซิตริกเจือจาง a​​poptosis ผ่านทางเดินยลในเซลล์ keratinocyte บรรทัดมนุษย์ HaCaT ผลการศึกษาชี้ให้เห็นว่ากรดซิตริกเป็นพิษต่อเซลล์ HaCaT ผ่านการชักนำของการตายของเซลล์และเซลล์วงจรการจับกุมในหลอดทดลอง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

กรดซิตริกเป็นการศึกษาผลกระทบที่เป็นพิษของกรดซิตริกใน . การจับกุมและสอบสวนโดยวงจรเซลล์เซลล์ 4,6-diamidino-2-phenylindole : ( dapi ) การย้อมสีเซลล์ไหลเปรอะเปื้อน , ตะวันตกและด้วยกล้องจุลทรรศน์ . กรดซิตริกไม่เพียงยับยั้งการงอกของ hacat เซลล์ในลักษณะรายงาน แต่ยังกระตุ้น apoptosis และวัฏจักรเซลล์จับที่เฟส G2 / M ( ก่อน 24 H ) และเฟส ( 24 ชั่วโมง ) กรดซิตริก เพิ่มระดับ bcl-2-associated x โปรตีน ( BAX ) และลดระดับ - ซึ่ง ( bcl-2 ) , - มะเร็งต่อมน้ำเหลืองใหญ่พิเศษ ( bcl-xl ) และเปิดใช้งาน และการศึกษาลักษณะ caspase-9 ซึ่งต่อมาเกิด apoptosis ผ่านทางตัวแปรอิสระและแคสเปสแคสเปสเส้นทาง . กรดซิตริกยังเปิดตัวรับความตายและเพิ่มระดับของ caspase-8 , ทำงาน bh3 ปฏิสัมพันธ์โดเมนความตายอะโกนิสต์ ( BID ) โปรตีน ( inducing factor ( AIF ) และ เอนโดนิวคลีเอสกรัม ( endog ) ดังนั้น , กรดซิตริก ก่อให้เกิด apoptosis ผ่านทางไมโตคอนเดรียในเซลล์คีราติโนไซต์มนุษย์สาย hacat . ผลการศึกษาชี้ให้เห็นว่า กรดซิตริก มีฤทธิ์ใน hacat เซลล์ผ่านการ apoptosis และเซลล์รอบจับหลอด