Proposed mechanisms of DOMSMuscle d

Proposed mechanisms of DOMS
Muscle damage
While research has yet to offer a definitive explanation as
to the cause, most are in agreement that lactic acid, once
believed to be linked to muscle pain after exercise, is not
involved. In fact, lactic acid has been shown to dissipate
within an hour of cessation of exercise, long before the
symptoms of DOMS arise. Muscle damage is believed to
occur during repeated eccentric contractions, where the
sarcomeres are progressively overstretched. This structural
disruption can spread to adjacent areas of the muscle and
lead to damage of the membranes of the sarcoplasmic reticulum,
transverse tubules or the sarcolemma. During this
time of structural vulnerability, Ca2þ moves freely into the
sarcoplasm, where it activates pathways related to muscle
fiber degradation and repair (Proske and Allen, 2005).
Serum creatine kinase (CK) has been used as a measure
of muscle damage in DOMS studies; however, some individuals
are found to have higher levels of serum CK
compared to other similar individuals when exposed to the
same exercise protocol. Likewise, CK activity is also influenced
by other factors other than tissue damage, including
genetic factors, age and gender (Baird et al., 2012). This
has led many researchers to question if changes in CK activity
are a consequence of normal metabolic activity,
rather than a marker of muscle damage and a loss of muscle
cell integrity (Baird et al., 2012).
Many researchers have questioned if muscle soreness
actually corresponds with muscle damage. Crameri
compared the effect of voluntary muscle contractions to
the effects of electrical stimulation contraction in humans
(Crameri et al., 2007). He discovered markedly less muscle
damage in the voluntary muscle contractions group, despite
the fact that each group experienced similar levels of
muscle soreness. Crameri theorized that muscle damage
does not necessarily correlate to soreness, and that high
intensity, eccentric contractions actually induces changes
to the extracellular matrix (ECM). These changes then
result in an increase in interstitial inflammation, followed
by a nociceptive response. The level of actual muscle
damage has also been questioned by Yu in 2004. Yu proposes
that there is an adaptive remodeling of the myofibril
proteins rather than myofibril damage (Yu et al., 2004).
Although DOMS is clearly a symptom of eccentrically
induced muscle damage, it is important to note that there
are instances where individuals can experience DOMS
without the presence of muscle damage (Nosaka et al.,
2002). This distinction is critical, as treatments for DOMS
may be unique from other symptoms of exercise induced
muscle damage (Zainuddin et al., 2005).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

กลไกการนำเสนอของ DOMSความเสียหายของกล้ามเนื้อในขณะที่งานวิจัยยังไม่ได้ให้คำอธิบายทั่วไปเป็นสาเหตุ ส่วนใหญ่จะตกลงที่กรด ครั้งเชื่อกันว่าเชื่อมโยงกับอาการปวดกล้ามเนื้อหลังออกกำลังกาย ไม่เกี่ยวข้องกับการ ในความเป็นจริง กรดแลกติกได้ถูกแสดงเพื่อกระจายไปภายในหนึ่งชั่วโมงของการยุติการออกกำลังกาย ลองก่อนอาการของ DOMS เกิดขึ้น เชื่อว่าความเสียหายของกล้ามเนื้อเกิดขึ้นระหว่างการหดหลุดโลกซ้ำ ตำแหน่งsarcomeres มีความก้าวหน้า overstretched โครงสร้างนี้ทรัพยสามารถแพร่กระจายไปยังพื้นที่ที่อยู่ติดกันของกล้ามเนื้อ และนำไปสู่ความเสียหายของเยื่อหุ้มของลัม sarcoplasmictransverse tubules หรือ sarcolemma การ ในระหว่างนี้เวลาของโครงสร้างช่องโหว่ Ca2þ ย้ายได้อย่างอิสระในการsarcoplasm ซึ่งจะเรียกใช้งานหลักที่เกี่ยวข้องกับกล้ามเนื้อย่อยสลายเส้นใยและการซ่อมแซม (Proske และอัลเลน 2005)มีการใช้ซีรั่มควรบริโภค kinase (CK) เป็นการวัดความเสียหายของกล้ามเนื้อในการศึกษา DOMS อย่างไรก็ตาม บางคนพบมีระดับที่สูงขึ้นของ serum CKเปรียบเทียบกับบุคคลอื่น ๆ คล้ายกันเมื่อสัมผัสโพรโทคอออกกำลังกายที่เดียวกัน ในทำนองเดียวกัน กิจกรรม CK ยังมีอิทธิพลโดยปัจจัยอื่น ๆ นอกเหนือจากความเสียหายของเนื้อเยื่อ รวมทั้งปัจจัยทางพันธุกรรม อายุ และเพศ (Baird et al., 2012) นี้ได้นำนักวิจัยจำนวนมากสอบถามถ้าการเปลี่ยนแปลงในกิจกรรม CKจะเป็นผลมาจากกิจกรรมเผาผลาญปกติแทนเครื่องหมายของความเสียหายของกล้ามเนื้อและการสูญเสียกล้ามเนื้อเซลล์สมบูรณ์ (Baird et al., 2012)นักวิจัยจำนวนมากได้ไต่สวนถ้าฟื้นฟูกล้ามเนื้อเจ็บจริง สอดคล้องกับความเสียหายของกล้ามเนื้อ Crameriเปรียบเทียบผลของการหดของกล้ามเนื้อความสมัครใจเพื่อผลของการกระตุ้นไฟฟ้าการหดตัวในมนุษย์(Crameri et al., 2007) เขาค้นพบกล้ามเนื้อน้อยลงอย่างเด่นชัดความเสียหายในกลุ่มการหดของกล้ามเนื้อความสมัครใจ แม้มีความจริงที่ว่าแต่ละกลุ่มมีประสบการณ์ระดับคล้ายอาการปวดกล้ามเนื้อ Crameri theorized ที่ความเสียหายของกล้ามเนื้อไม่จำเป็นต้องสร้างความสัมพันธ์กับอาการปวดข้อความเข้ม หดหลุดโลกจริงก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงการสารเคลือบ (ECM) เปลี่ยนแปลงเหล่านี้แล้วส่งผลให้เกิดเพิ่มการอักเสบหลาก ตามโดยคำตอบ nociceptive ระดับของกล้ามเนื้อจริงนอกจากนี้ยังถูกไต่สวน โดย Yu ความเสียหายในปี 2004 ยูเสนอที่มีการปรับปรุงแบบอะแดปทีฟของ myofibrilโปรตีนมากกว่าเสีย myofibril (Yu et al., 2004)แม้ว่า DOMS ชัดเจน อาการของ eccentricallyกล้ามเนื้ออาจเกิดความเสียหาย จะต้องสังเกตว่า มีเป็นกรณีที่บุคคลได้สัมผัส DOMSโดยสถานะของความเสียหายของกล้ามเนื้อ (Nosaka et al.,2002) แยกความแตกต่างนี้มีความสำคัญ เป็นรักษา DOMSอาจเฉพาะจากการออกกำลังกายที่ทำให้เกิดอาการอื่น ๆกล้ามเนื้อเสียหาย (Zainuddin et al., 2005)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

กลไกการเสนอ DOMS ความเสียหายของกล้ามเนื้อขณะที่การวิจัยยังไม่ได้ให้คำอธิบายที่ชัดเจนเป็นสาเหตุส่วนใหญ่อยู่ในข้อตกลงว่ากรดแลคติกเมื่อเชื่อว่าจะเชื่อมโยงกับอาการปวดกล้ามเนื้อหลังการออกกำลังกายไม่ได้มีส่วนเกี่ยวข้อง ในความเป็นจริงกรดแลคติกได้รับการแสดงที่จะกระจายภายในหนึ่งชั่วโมงของการหยุดชะงักของการออกกำลังกายเป็นเวลานานก่อนที่จะมีอาการของDOMS เกิดขึ้น เสียหายของกล้ามเนื้อเชื่อว่าจะเกิดขึ้นในระหว่างการหดตัวประหลาดซ้ำที่sarcomeres จะเหลือทนก้าวหน้า นี้โครงสร้างการหยุดชะงักสามารถแพร่กระจายไปยังพื้นที่ที่อยู่ติดกันของกล้ามเนื้อและนำไปสู่ความเสียหายของเยื่อของsarcoplasmic reticulum ที่ท่อขวางหรือSarcolemma ในช่วงเวลาของความเสี่ยงโครงสร้างCa2þย้ายได้อย่างอิสระเข้าสู่sarcoplasm ที่เปิดใช้งานอย่างทุลักทุเลที่เกี่ยวข้องกับกล้ามเนื้อย่อยสลายเส้นใยและซ่อมแซม(Proske และอัลเลน, 2005). ไคเนรีเซรั่ม (CK) ได้ถูกนำมาใช้เป็นตัวชี้วัดของความเสียหายของกล้ามเนื้อในDOMS การศึกษา; แต่บางคนจะพบว่ามีระดับที่สูงขึ้นของซีรั่ม CK เมื่อเทียบกับบุคคลอื่นที่คล้ายคลึงกันเมื่อสัมผัสกับโปรโตคอลการออกกำลังกายที่เดียวกัน ในทำนองเดียวกันกิจกรรม CK ยังได้รับอิทธิพลจากปัจจัยอื่นๆ นอกเหนือจากความเสียหายของเนื้อเยื่อรวมทั้งปัจจัยทางพันธุกรรม, อายุและเพศ (บาร์ด et al., 2012) นี้ได้นำนักวิจัยหลายคนจะตั้งคำถามหากมีการเปลี่ยนแปลงในกิจกรรมทาง CK มีผลมาจากกิจกรรมการเผาผลาญปกติมากกว่าเครื่องหมายของความเสียหายของกล้ามเนื้อและการสูญเสียกล้ามเนื้อสมบูรณ์ของเซลล์(บาร์ด et al., 2012). นักวิจัยหลายคนได้ถามว่าปวดกล้ามเนื้อจริงสอดคล้องกับความเสียหายของกล้ามเนื้อ Crameri เมื่อเทียบกับผลกระทบของการหดตัวของกล้ามเนื้อโดยสมัครใจที่จะมีผลกระทบจากการหดตัวกระตุ้นไฟฟ้าในมนุษย์(Crameri et al., 2007) เขาค้นพบอย่างเห็นได้ชัดของกล้ามเนื้อน้อยกว่าความเสียหายในการหดตัวของกล้ามเนื้อโดยสมัครใจกลุ่มแม้จะมีความจริงที่ว่าแต่ละกลุ่มมีประสบการณ์ระดับใกล้เคียงกันของอาการปวดกล้ามเนื้อ Crameri มหาเศรษฐีที่เสียหายของกล้ามเนื้อไม่จำเป็นต้องมีความสัมพันธ์กับความรุนแรงและสูงความเข้มของการหดตัวประหลาดจริงก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงที่จะextracellular เมทริกซ์ (ECM) การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้แล้วส่งผลให้เกิดการเพิ่มขึ้นของการอักเสบสิ่งของตามโดยการตอบสนองที่เจ็บปวด ระดับของกล้ามเนื้อเกิดขึ้นจริงความเสียหายยังได้รับการสอบสวนโดยในปี 2004 Yu Yu เสนอว่ามีการเปลี่ยนแปลงปรับตัวของmyofibril โปรตีนมากกว่าความเสียหาย myofibril (Yu et al., 2004). แม้ว่า DOMS เห็นได้ชัดว่าอาการของแผลงกล้ามเนื้อเหนี่ยวนำให้เกิดความเสียหายก็เป็นสิ่งสำคัญที่จะต้องทราบว่ามีกรณีที่บุคคลจะได้พบกับ DOMS โดยไม่ต้องมีความเสียหายของกล้ามเนื้อ (nosaka et al., 2002) ความแตกต่างนี้เป็นสิ่งสำคัญสำหรับการรักษา DOMS อาจจะไม่ซ้ำกันจากอาการอื่น ๆ ของการออกกำลังกายที่เหนี่ยวนำให้เกิดความเสียหายของกล้ามเนื้อ(Zainuddin et al., 2005)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เสนอกลไกของกล้ามเนื้อเสียหาย

หากในขณะที่การวิจัยยังไม่ได้ให้คำอธิบายที่ชัดเจนเป็น
สาเหตุ ส่วนใหญ่จะอยู่ในข้อตกลงที่กรด เมื่อ
เชื่อว่าเชื่อมโยงกับอาการปวดกล้ามเนื้อหลังออกกำลังกาย ไม่ใช่
เกี่ยวข้อง ในความเป็นจริง , กรดแลคติกได้แสดงการกระจาย
ภายในหนึ่งชั่วโมงของการฝึกนานก่อนที่
อาการชั่วเกิดขึ้น ความเสียหายของกล้ามเนื้อเชื่อกันว่า
เกิดขึ้นในระหว่างการหดตัวซ้ำกัน ที่ไหน
sarcomeres คือผู้ overstretched . การหยุดชะงักของโครงสร้าง
นี้สามารถแพร่กระจายไปยังพื้นที่ที่อยู่ติดกันของกล้ามเนื้อและ
นําความเสียหายของเนื้อเยื่อ sarcoplasmic reticulum , ท่อ
ตามขวางหรือซาร์โคเลมมา . ในระหว่างนี้
เวลาของความอ่อนแอของโครงสร้าง แคลเซียมþย้ายได้อย่างอิสระในซาร์โคพลา
,ที่ทำให้เซลล์ที่เกี่ยวข้องกับการย่อยสลายและซ่อมแซมเส้นใยกล้ามเนื้อ
( และ proske อัลเลน , 2005 ) .
เซรั่ม Creatine kinase ( CK ) ได้ถูกใช้เป็นตัวชี้วัดในการศึกษาของกล้ามเนื้อเสียทุกตัว

; แต่บางคนพบว่ามีระดับที่สูงขึ้นของซีรั่ม CK
เมื่อเทียบกับที่คล้ายกันอื่น ๆบุคคลที่เมื่อถูกโจมตี
ระเบียบการออกกำลังกายเหมือนกัน อนึ่ง กิจกรรม CK ยังได้รับอิทธิพล
โดยปัจจัยอื่น ๆ มากกว่าการทำลายเนื้อเยื่ออื่น ๆรวมทั้ง
ปัจจัยทางพันธุกรรม อายุ และเพศ ( Baird et al . , 2012 ) นี้ได้นำนักวิจัยหลายคนถาม

ถ้าการเปลี่ยนแปลงในกิจกรรม CK เป็นผลมาจากกิจกรรมการเผาผลาญปกติ
แทนที่จะเป็นเครื่องหมายของความเสียหายของกล้ามเนื้อและการสูญเสียความสมบูรณ์ของเซลล์กล้ามเนื้อ
( Baird et al . , 2012 ) .
นักวิจัยหลายคนได้สอบถามว่า
อาการปวดกล้ามเนื้อจริงสอดคล้องกับความเสียหายของกล้ามเนื้อ เปรียบเทียบผลของ crameri


สมัครกล้ามเนื้อหดตัว ผลของการกระตุ้นไฟฟ้าในการหดตัวมนุษย์
( crameri et al . , 2007 ) เขาค้นพบอย่างเด่นชัดน้อยกว่ากล้ามเนื้อ
ความเสียหายในระบบกล้ามเนื้อหดตัว กลุ่ม แม้จะมีความจริงที่ว่าแต่ละกลุ่มประสบการณ์

ระดับที่คล้ายกันของอาการปวดกล้ามเนื้อ crameri theorized ที่กล้ามเนื้อเสียหาย
ไม่จําเป็นต้องสัมพันธ์กับอาการปวด และที่ความเข้มสูง

จริงๆ แล้วก่อให้เกิดการเกร็งผิดปกติกับเมทริกซ์ภายนอกเซลล์ ( ECM ) การเปลี่ยนแปลงแล้ว
ส่งผลในการเพิ่มขึ้นของ interstitial การอักเสบเหล่านี้ตาม
โดยการตอบสนองความเจ็บปวด . ระดับของความเสียหายของกล้ามเนื้อ
ที่แท้จริงยังถูกสอบสวนโดย ยู 2004 ยู เสนอว่า มีการเปลี่ยนแปลง

ของไมโอไฟบริลโปรตีนไมโอไฟบริลความเสียหายมากกว่า ( ยู et al . , 2004 ) .
ถึงแม้ว่าทุกอย่างชัดเจน อาการของ eccentrically
เกิดความเสียหายของกล้ามเนื้อ มันเป็นสิ่งสำคัญที่จะทราบว่ามันเป็นกรณีที่บุคคลสามารถประสบการณ์

ทุกตัวโดยไม่มีความเสียหายของกล้ามเนื้อ (
nosaka et al . , 2002 ) ความแตกต่างนี้เป็นสําคัญ เช่น การรักษาอนามัย
อาจจะเฉพาะจากอาการอื่น ๆของการออกกำลังกายเหนี่ยว
ความเสียหายของกล้ามเนื้อ ( zainuddin et al . , 2005 )