In our previous study, the transien

In our previous study, the transient middle cerebral artery occlusion (tMCAO) model was used to investigate the e↵ect of PTH on cerebral ischemia/reperfusion injury. The results showed that PTH significantly improves neurological deficit infarct volume, and downregulates the levels of IL-1, IL-6, and TNF-↵ in brain tissue of tMCAO rats. Furthermore, PTH decreases the cytosolic levels of cytochrome C, p53, Bax, cleaved caspase-3, and cleaved caspase-9 and increases the mitochondrial levels of cytochrome C and Bcl-xl and the phosphorylation levels of Akt and GSK-3, indicating that inhibiting mitochondria-mediated neuronal apoptosis may be one of its important mechanisms [61]. Although much progress has been made in experimental studies, more clinical studies are needed to verify these e↵ects. The pharmacological activities and mechanisms of PTH in vivo have been summarized in Table 2.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ในการศึกษาก่อนหน้าของเรา แบบจำลองการอุดตันของหลอดเลือดแดงในสมองส่วนกลางชั่วคราว (tMCAO) ถูกนำมาใช้เพื่อตรวจสอบ e↵ect ของ PTH ต่อการบาดเจ็บของภาวะขาดเลือดในสมอง/การกลับคืนสู่สภาพเดิม ผลการวิจัยพบว่า PTH ช่วยเพิ่มปริมาณภาวะขาดดุลทางระบบประสาทได้อย่างมีนัยสำคัญ และลดระดับของ IL-1, IL-6 และ TNF-↵ ในเนื้อเยื่อสมองของหนู tMCAO นอกจากนี้ PTH ยังลดระดับไซโตซิลิกของ cytochrome C, p53, Bax, caspase-3 ที่แยกออก และ caspase-9 ที่แยกออก และเพิ่มระดับไมโตคอนเดรียของ cytochrome C และ Bcl-xl และระดับฟอสโฟรีเลชั่นของ Akt และ GSK-3 ซึ่งบ่งชี้ว่า การยับยั้งการตายของเซลล์ของเซลล์ประสาทที่อาศัยไมโตคอนเดรียอาจเป็นกลไกสำคัญประการหนึ่ง [61] แม้ว่าจะมีความก้าวหน้าไปมากในการศึกษาเชิงทดลอง แต่จำเป็นต้องมีการศึกษาทางคลินิกเพิ่มเติมเพื่อยืนยันผลเหล่านี้ กิจกรรมและกลไกทางเภสัชวิทยาของ PTH ในร่างกาย ได้สรุปไว้ในตารางที่ 2

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ในการศึกษาก่อนหน้าของเราแบบจำลองการอุดตันของหลอดเลือดแดงในสมองชั่วคราว (tMCAO) ถูกนำมาใช้ในการศึกษา ↵ ผลของ PTH ต่อการบาดเจ็บจากการขาดเลือดในสมอง ผลการวิจัยพบว่า PTH ช่วยเพิ่มปริมาณกล้ามเนื้อหัวใจตายของความบกพร่องของระบบประสาทและลดระดับของ IL-1, IL-6 และ TNF ↵ tMCAO ในเนื้อเยื่อสมองของหนู นอกจากนี้ PTH ยังช่วยลดระดับพลาสมาของ cytochrome C, p53, Bax, lysate cytease-3 และ lysate cytease-9 เพิ่มระดับ mitochondria ของ cytochrome C และ Bcl-xl และระดับ phosphorylation ของ Akt และ GSK-3 แสดงให้เห็นว่าการยับยั้ง apoptosis ของเซลล์ประสาทที่เป็นสื่อกลางของ mitochondria อาจเป็นหนึ่งในกลไกที่สำคัญ [61] แม้ว่าการวิจัยเชิงทดลองจะก้าวหน้าไปมาก แต่จำเป็นต้องมีการวิจัยทางคลินิกเพิ่มเติมเพื่อตรวจสอบผลลัพธ์เหล่านี้ ↵ ects。 กิจกรรมทางเภสัชวิทยาและกลไกของ PTH ในร่างกายได้สรุปไว้ในตารางที่ 2

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ในการศึกษาก่อนหน้านี้เราได้ใช้แบบจําลองการอุดตันของหลอดเลือดแดงในสมอง( tMCAO )เพื่อศึกษาผลกระทบของพาราไทรอยด์ต่อภาวะขาดเลือด/ reperfusionในสมอง ผลการทดลองแสดงให้เห็นว่าPTHช่วยเพิ่มปริมาณการเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายในหนูtMCAOอย่างมีนัยสําคัญและลดระดับของIL-1,IL-6และTNF-peptideในเนื้อเยื่อสมอง นอกจากนี้PTHยังช่วยลดระดับของเซลล์เม็ดเลือดขาวc,p 53,Bax,cytosin-3และcytosin-9และเพิ่มระดับของmitochondrialของcytosin cและbcl-xlและระดับphosphorylationของAktและGSK-3ซึ่งแสดงให้เห็นว่าการยับยั้งการตายของเซลล์ประสาทที่เกิดจากmitochondrialอาจเป็นหนึ่งในกลไกที่สําคัญ[ 61 ] แม้ว่าจะมีความคืบหน้าอย่างมากในการวิจัยเชิงทดลองแต่ก็จําเป็นต้องมีการศึกษาทางคลินิกเพิ่มเติมเพื่อยืนยันผลกระทบเหล่านี้ตารางที่2สรุปกิจกรรมทางเภสัชวิทยาและกลไกของPTHในร่างกาย