this hypothesis including the claim

this hypothesis including the claims that: (1) variation in species life span is correlated with metabolic rate and
protective antioxidant activity; (2) enhanced expression of antioxidative enzymes in experimental animals can produce
a significant increase in longevity; (3) cellular levels of free radical damage increases with age; and (4) reduced calorie
intake leads to a decline in the production of reactive oxygen species and an increase in life span. The free radical
theory may also be used to explain many of the structural features that develop with ageing including the lipid
peroxidation of membranes, formation of age pigments, cross-linkage of proteins, DNA damage and decline of
mitochondrial function. Despite this, many uncertainties concerning the role of oxidative damage in ageing remain
and alternative explanations cannot be ruled out. Free radicals only occur in trace quantities in biological tissues,
their cellular levels and actions cannot be measured in vivo, and definitive proof that oxidised molecules are the
primary cause of ageing is lacking. Moreover, ageing is also likely to be a multifactorial process and not reducible to
any one single cause. Thus, despite its positive features, the evidence for the free radical theory is either correlative

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

สมมติฐานนี้รวมถึงการเรียกร้องว่า (1) การเปลี่ยนแปลงในช่วงชีวิตสายพันธุ์ที่มีความสัมพันธ์กับอัตราการเผาผลาญอาหารและ
สารต้านอนุมูลอิสระป้องกัน; (2) การแสดงออกที่เพิ่มขึ้นของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระในสัตว์ทดลองสามารถผลิต
เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในยืนยาว; (3) ระดับเซลการเพิ่มขึ้นของความเสียหายอนุมูลอิสระกับอายุ; และ (4) ลดแคลอรี่
การบริโภคนำไปสู่การลดลงในการผลิตออกซิเจนและเพิ่มขึ้นในช่วงชีวิต อนุมูลอิสระ
ทฤษฎีอาจจะถูกนำมาใช้เพื่ออธิบายคุณสมบัติต่างๆของโครงสร้างที่พัฒนากับริ้วรอยรวมทั้งไขมัน
peroxidation ของเยื่อการก่อตัวของเม็ดสีอายุการเชื่อมโยงข้ามของโปรตีนทำลายดีเอ็นเอและการลดลงของ
การทำงานยล อย่างไรก็ตามเรื่องนี้ความไม่แน่นอนมากมายเกี่ยวกับบทบาทของความเสียหายออกซิเดชันในริ้วรอยยังคงอยู่
และคำอธิบายทางเลือกที่ไม่สามารถตัดออก อนุมูลอิสระจะเกิดขึ้นในปริมาณร่องรอยในเนื้อเยื่อชีวภาพ
ระดับเซลของพวกเขาและการกระทำที่ไม่สามารถวัดได้ในร่างกายและหลักฐานที่ชัดเจนว่าโมเลกุลเหลี่ยมเป็น
สาเหตุหลักของการเกิดริ้วรอยขาด นอกจากนี้การเกิดริ้วรอยนอกจากนี้ยังมีแนวโน้มที่จะเป็นกระบวนการที่ multifactorial และไม่ให้ออกซิเจน
สาเหตุเดียวคนใดคนหนึ่ง ดังนั้นแม้จะมีคุณสมบัติที่ดีของหลักฐานทฤษฎีอนุมูลอิสระเป็นทั้งคู่

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

สมมติฐานนี้ รวมทั้งการเรียกร้องที่ : ( 1 ) การเปลี่ยนแปลงในช่วงชีวิตชนิดมีความสัมพันธ์กับอัตราการเผาผลาญ และเป็นสารต้านอนุมูลอิสระป้องกัน
; ( 2 ) การแสดงออกที่เพิ่มขึ้นของการต้านเอนไซม์ในสัตว์ทดลองสามารถผลิต
เพิ่มขึ้นอย่างมากในช่วง ( 3 ) ระดับเซลของความเสียหายอนุมูลอิสระเพิ่มขึ้นตามอายุ และ ( 4 ) ลดลง แคลอรี่
การบริโภคที่นำไปสู่การลดลงในการผลิตของชนิดออกซิเจนปฏิกิริยาและการเพิ่มขึ้นในช่วงชีวิต . ทฤษฎีอนุมูลอิสระ
ฟรีอาจจะใช้ในการอธิบายหลายแห่งมีโครงสร้างที่พัฒนากับผู้สูงอายุ รวมทั้งไขมัน
- ของเยื่อ , การก่อตัวของเม็ดสี อายุ การเชื่อมโยงข้ามของโปรตีน , ความเสียหาย DNA และความเสื่อมของ
ยลฟังก์ชัน แม้นี้ความไม่แน่นอนมากเกี่ยวกับบทบาทของความเสียหายออกซิเดชันในผู้สูงอายุยังคง
และคำอธิบายทางเลือกไม่สามารถปกครองออก อนุมูลอิสระเกิดขึ้นในปริมาณที่น้อยในเนื้อเยื่อชีวภาพ
ระดับเซลของพวกเขาและการกระทำไม่สามารถวัดได้ในสิ่งมีชีวิต และหลักฐานที่หมดโมเลกุลนั้น
สาเหตุหลักของริ้วรอยขาด นอกจากนี้ผู้สูงอายุยังเป็นแนวโน้มที่จะเป็น กระบวนการ multifactorial และไม่ลด

ใครโสดเพราะ . ดังนั้น แม้จะมีคุณสมบัติที่ดีของหลักฐานสำหรับทฤษฎีอนุมูลอิสระเป็นคู่กัน