Each of the alterations in markers

Each of the alterations in markers of PV basket and chandelier
neuron connectivity is most pronounced in layer 3, the same laminar
location where the morphological abnormalities in pyramidal cells are
most striking. Interestingly, studies in non-human primates have
shown that neural activity in the DLFPC is particularly pronounced in
layer 3 during working memory tasks, and that the pattern of neural
connections in this layer is well suited to support the sustained firing
of DLPFC neurons observed during the delay period of working
memory tasks (Goldman-Rakic, 1995). Thus, the alterations in
pyramidal neuron–PV neuron connectivity are likely to contribute to
the working memory impairments in schizophrenia.
Consistent with this interpretation, the working memory impairments
in schizophrenia are associated with lower power of frontal lobe
gamma oscillations (Cho et al., 2006; Minzenberg et al., 2010), which
in at least other association regions of the primate neocortex are most
prominent in layer 3 (Buffalo et al., 2011). Furthermore, both
computational models (Gonzalez-Burgos & Lewis, 2008) and experimental
data in rodents (Cardin et al., 2009; Sohal et al., 2009)
indicate that pyramidal neuron–PV neuron connectivity is essential for
the generation of gamma oscillations, supporting the interpretation that
alterations in this local circuitry contribute to the neural substrate for
working memory impairments in the illness. However, these findings
leave open the question of whether the alterations in pyramidal
neurons or PV neurons are the proximal cause of the disturbance in
neural network activity. Recent data in humans, reviewed in detail
elsewhere (Lewis et al., 2012), converge on the hypothesis that an
intrinsic deficit in pyramidal neuron dendritic spines, the associated loss of excitatory synapses and the resulting reduction in cortical
network activity leads to a homeostatic reduction in inhibition from
PV basket neurons in order to restore excitatory–inhibitory balance.
While a direct examination of this hypothesis in individuals with
schizophrenia faces the usual constraints associated with experimental
studies in humans, studies in model animal systems can be used to
provide proof-of-concept tests of the cause and effect relationships
between observations made in post mortem human studies. For
example, genetic manipulations in mice that selectively reduce
dendritic spines in pyramidal neurons would be predicted to recapitulate
the pattern of other circuitry alterations seen in schizophrenia,
whereas the selective reduction of GAD67 expression in PV basket
would not.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Each of the alterations in markers of PV basket and chandelierneuron connectivity is most pronounced in layer 3, the same laminarlocation where the morphological abnormalities in pyramidal cells aremost striking. Interestingly, studies in non-human primates haveshown that neural activity in the DLFPC is particularly pronounced inlayer 3 during working memory tasks, and that the pattern of neuralconnections in this layer is well suited to support the sustained firingof DLPFC neurons observed during the delay period of workingmemory tasks (Goldman-Rakic, 1995). Thus, the alterations inpyramidal neuron–PV neuron connectivity are likely to contribute tothe working memory impairments in schizophrenia.Consistent with this interpretation, the working memory impairmentsin schizophrenia are associated with lower power of frontal lobegamma oscillations (Cho et al., 2006; Minzenberg et al., 2010), whichin at least other association regions of the primate neocortex are mostprominent in layer 3 (Buffalo et al., 2011). Furthermore, bothcomputational models (Gonzalez-Burgos & Lewis, 2008) and experimentaldata in rodents (Cardin et al., 2009; Sohal et al., 2009)indicate that pyramidal neuron–PV neuron connectivity is essential forthe generation of gamma oscillations, supporting the interpretation thatalterations in this local circuitry contribute to the neural substrate forworking memory impairments in the illness. However, these findingsให้เปิดคำถามที่ว่าการเปลี่ยนแปลงทาง pyramidalneurons หรือ PV neurons เป็นสาเหตุของความยินดีใน proximalกิจกรรมเครือข่ายประสาท ข้อมูลล่าสุดในมนุษย์ ทบทวนในรายละเอียดอื่น ๆ (Lewis et al., 2012), มาบรรจบกันในทฤษฏีที่มีขาดดุล intrinsic spines dendritic เซลล์ประสาท pyramidal การสูญเสียที่เกี่ยวข้องของ excitatory synapses และการลดที่เกิดขึ้นในเนื้อแน่นกิจกรรมเครือข่ายนำไปสู่การยับยั้งจากลด homeostaticNeurons ตะกร้า PV เพื่อสมดุล excitatory-ลิปกลอสไขขณะที่การสอบตรงของสมมติฐานนี้ในบุคคลที่มีโรคจิตเภทเผชิญข้อจำกัดปกติที่เกี่ยวข้องกับการทดลองการศึกษาในมนุษย์ สัตว์ในรูปแบบการศึกษาสามารถใช้ให้ทดสอบพิสูจน์ของแนวคิดของความสัมพันธ์ของเหตุและผลระหว่างการสังเกตการณ์ในการศึกษามนุษย์ mortem ไปรษณีย์ สำหรับตัวอย่าง พันธุ manipulations ในหนูที่เลือกที่จะลดdendritic spines ใน pyramidal neurons ที่จะทำนายการ recapitulateรูปแบบของการเปลี่ยนแปลงของวงจรอื่น ๆ เห็นในโรคจิตเภทในขณะที่การลดงานของนิพจน์ GAD67 ในตะกร้า PVจะไม่

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

แต่ละของการเปลี่ยนแปลงในเครื่องหมายของตะกร้า PV Each of the alterations in markers of PV basket and chandelier
และโคมระย้าเชื่อมต่อเซลล์ประสาทเด่นชัดมากที่สุดในชั้น3, ชั้นเดียวกันสถานที่ที่ผิดปกติทางสัณฐานวิทยาในเซลล์เสี้ยมมีความโดดเด่นที่สุด neuron connectivity is most pronounced in layer 3, the same laminar
location where the morphological abnormalities in pyramidal cells are
most striking. Interestingly, studies in non-human primates have
shown that neural activity in the DLFPC is particularly pronounced in
layer 3 during working memory tasks, and that the pattern of neural
connections in this layer is well suited to support the sustained firing
of DLPFC neurons observed during the delay period of working
memory tasks (Goldman-Rakic, 1995). Thus, the alterations in
pyramidal neuron–PV neuron connectivity are likely to contribute to
the working memory impairments in schizophrenia.
Consistent with this interpretation, the working memory impairments
in schizophrenia are associated with lower power of frontal lobe
gamma oscillations (Cho et al., 2006; Minzenberg et al., 2010), which
in at least other association regions of the primate neocortex are most
prominent in layer 3 (Buffalo et al., 2011). Furthermore, both
computational models (Gonzalez-Burgos & Lewis, 2008) and experimental
data in rodents (Cardin et al., 2009; Sohal et al., 2009)
indicate that pyramidal neuron–PV neuron connectivity is essential for
the generation of gamma oscillations, supporting the interpretation that
alterations in this local circuitry contribute to the neural substrate for
working memory impairments in the illness. However, these findings
leave open the question of whether the alterations in pyramidal
neurons or PV neurons are the proximal cause of the disturbance in
neural network activity. Recent data in humans, reviewed in detail
elsewhere (Lewis et al., 2012), converge on the hypothesis that an
intrinsic deficit in pyramidal neuron dendritic spines, the associated loss of excitatory synapses and the resulting reduction in cortical
network activity leads to a homeostatic reduction in inhibition from
PV basket neurons in order to restore excitatory–inhibitory balance.
While a direct examination of this hypothesis in individuals with
schizophrenia faces the usual constraints associated with experimental
studies in humans, studies in model animal systems can be used to
provide proof-of-concept tests of the cause and effect relationships
between observations made in post mortem human studies. For
example, genetic manipulations in mice that selectively reduce
dendritic spines in pyramidal neurons would be predicted to recapitulate
the pattern of other circuitry alterations seen in schizophrenia,
whereas the selective reduction of GAD67 expression in PV basket
would not.

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ของแต่ละการเปลี่ยนแปลงในเครื่องหมายของตะกร้า PV และโคมระย้า
เซลล์ประสาทการเชื่อมต่อเด่นชัดมากที่สุดในชั้น 3 เหมือนกันการสถานที่ที่ความผิดปกติทาง

ในเสี้ยมเซลล์ที่โดดเด่นที่สุด น่าสนใจ การศึกษาในมนุษย์สัตว์ได้
แสดงกิจกรรมประสาทใน dlfpc เป็นเด่นชัดโดยเฉพาะอย่างยิ่งใน
ชั้น 3 ระหว่างงานหน่วยความจำทำงานและรูปแบบของนิวรอล
การเชื่อมต่อในชั้นนี้เหมาะกับการสนับสนุนอย่างต่อเนื่องของกลุ่มพบว่าใน dlpfc
ล่าช้าระยะเวลาของงาน ทำงานหน่วยความจำ
( Goldman rakic , 1995 ) ดังนั้น การเปลี่ยนแปลงใน
เซลล์ประสาทรูปปิรามิด– PV เซลล์ประสาทเชื่อมต่อมีแนวโน้มที่จะส่งผลให้หน่วยความจำทำงานบกพร่องในผู้ป่วยจิตเภท
.
สอดคล้องกับการตีความแบบนี้ความบกพร่องในการทำงาน
เกี่ยวข้องเกี่ยวข้องกับการลดอำนาจของสมองส่วนหน้า
แกมมาการสั่น ( โช et al . , 2006 ; minzenberg et al . , 2010 ) ซึ่ง
อย่างน้อยๆสมาคมภูมิภาคของเจ้าคณะ neocortex จะโดดเด่นที่สุด
ใน Layer 3 ( ควาย et al . , 2011 ) นอกจากนี้ ทั้ง
แบบจำลองคอมพิวเตอร์ ( กอนซาเลซ บูร์โกส & Lewis , 2008 ) และทดลอง
ข้อมูลในสัตว์ฟันแทะ ( Cardin et al . , 2009 ; sohal et al . , 2009 )
ชี้ให้เห็นว่าเซลล์ประสาทรูปปิรามิด ( PV เซลล์การเชื่อมต่อเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับ
รุ่นของแกมม่า ต่างสนับสนุนการตีความ
เปลี่ยนแปลงวงจรท้องถิ่นนี้ส่งผลให้พื้นผิวหนึ่ง
ทำงานบกพร่องหน่วยความจำในการเจ็บป่วย อย่างไรก็ตาม ผลการวิจัยเหล่านี้
ไปเปิดคำถามว่า การเปลี่ยนแปลงในเซลล์ประสาทเสี้ยม
หรือ PV เซลล์ประสาทเป็นเพราะการทำงานของการรบกวน
กิจกรรมเครือข่ายประสาท ข้อมูลล่าสุดในมนุษย์ พิจารณาในรายละเอียด
ที่อื่น ( ลูอิส et al . , 2012 ) , บรรจบบนสมมติฐานว่าเศรษฐกิจแท้จริงในเซลล์เดนไดรติก
เสี้ยมหนามที่เกี่ยวข้องการสูญเสีย excitatory synapses และผลในการลดกิจกรรมเครือข่าย -
นำไปสู่ homeostatic ลดการยับยั้งจาก
PV ตะกร้าเซลล์ประสาทเพื่อเรียกคืน excitatory –ยับยั้งความสมดุล ในขณะที่การตรวจสอบโดยตรง

) สมมุติฐานนี้ในบุคคลที่มีใบหน้าปัญหาปกติที่เกี่ยวข้องกับการศึกษาทดลอง
ในมนุษย์ระบบการศึกษาในสัตว์รูปแบบสามารถใช้
หลักฐานการทดสอบแนวคิดของความสัมพันธ์ระหว่างเหตุและผล
สังเกตในโพสต์หลักฐานการศึกษามนุษย์ สำหรับ
เช่น พันธุกรรม การโกงในหนูที่เลือกลด
เงี่ยงเดนไดรติกในเสี้ยมเซลล์ประสาทจะทำนายเพื่อสรุปความ
รูปแบบอื่น ๆวงจรการเปลี่ยนแปลงที่เห็นในโรคจิตเภท ,
ส่วนการเลือกของ gad67 การแสดงออกในตะกร้า PV


จะไม่