AbstractGDF15 (growth and different

Abstract
GDF15 (growth and differentiation factor 15) is a secreted cytokine, a direct target of p53 and plays a role in cell proliferation and apoptosis. It is induced by oxidative stress and has anti-apoptotic effects. The role of GDF15 in hyperoxic lung injury is unknown. We tested the hypothesis that GDF15 will be induced in vitro, in a model of pulmonary oxygen toxicity, and will play a critical role in decreasing cell death and oxidative stress. BEAS-2B (human bronchial epithelial cells) and human pulmonary vascular endothelial cells (HPMEC) were exposed to hyperoxia, and expression of GDF15 and effect of GDF15 disruption on cell viability and oxidative stress was determined. Furthermore, we studied the effect of p53 knockdown on GDF15 expression. In vitro, both BEAS-2B and HPMEC cells showed a significant increase in GDF15 expression upon exposure to hyperoxia. After GDF15 knockdown, there was a significant decrease in cell viability and increase in oxidative stress compared to control cells transfected with siRNA with a scrambled sequence. Knockdown of p53 significantly decreased the induction of GDF15 by hyperoxia. In conclusion, we show that GDF15 has a pro-survival and anti-oxidant role in hyperoxia and that p53 plays a key role in its induction.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

บทคัดย่อ
GDF15 (การเจริญเติบโตและความแตกต่างปัจจัย 15) เป็นไซโตไคน์หลั่งเป็นเป้าหมายโดยตรงของ p53 และมีบทบาทในการเพิ่มจำนวนเซลล์และการตายของเซลล์ มันเป็นเรื่องที่เกิดจากความเครียดออกซิเดชันและมีผลต้านการเกิด apoptosis บทบาทของ GDF15 ในอาการบาดเจ็บที่ปอด hyperoxic ไม่เป็นที่รู้จัก เราได้ทดสอบสมมติฐานที่ว่า GDF15 จะถูกเหนี่ยวนำให้เกิดในหลอดทดลองในรูปแบบของความเป็นพิษของออกซิเจนในปอดและจะมีบทบาทที่สำคัญในการลดการตายของเซลล์และความเครียดออกซิเดชัน BEAS-2B (มนุษย์เซลล์เยื่อบุผิวหลอดลม) และปอดของมนุษย์เซลล์บุผนังหลอดเลือดหลอดเลือด (HPMEC) ได้สัมผัสกับ hyperoxia และการแสดงออกของ GDF15 และผลกระทบจากการหยุดชะงัก GDF15 ในชีวิตของเซลล์และความเครียดออกซิเดชันถูกกำหนด นอกจากนี้เรามีการศึกษาผลกระทบของ p53 ล้มลงในการแสดงออก GDF15 ในหลอดทดลองทั้ง BEAS-2B และเซลล์ HPMEC พบว่าเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในการแสดงออกของ GDF15 เมื่อสัมผัสกับ hyperoxia หลังจาก GDF15 ล้มลง, มีการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในชีวิตของเซลล์และเพิ่มขึ้นในความเครียดออกซิเดชันเมื่อเทียบกับเซลล์ควบคุม transfected กับ siRNA กับลำดับสัญญาณรบกวน ล้มลงของ p53 ลดลงอย่างมีนัยสำคัญของการเหนี่ยวนำโดย GDF15 hyperoxia โดยสรุปเราแสดงให้เห็นว่า GDF15 มีโปรอยู่รอดและบทบาทของสารต้านอนุมูลอิสระใน hyperoxia และ p53 ที่มีบทบาทสำคัญในการเหนี่ยวนำของ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

gdf15 นามธรรม
( ปัจจัยการเจริญเติบโตและความแตกต่าง 15 ) เป็นหลั่งไซโตไคน์ที่ตรงเป้าหมายของโปรตีน p53 และมีบทบาทในการงอกของเซลล์และเซลล์ . มันเกิดจากความเครียดออกซิเดชันและมีลักษณะต่อต้านกลุ่มที่มี . บทบาทของ gdf15 ในการบาดเจ็บของปอดไฮเปอร์ออกซิก คือ ไม่รู้จัก เราทดสอบสมมติฐานที่ว่า gdf15 จะชักนำในหลอดทดลอง ในรูปแบบของความเป็นพิษของออกซิเจนที่ปอดและมีบทบาทสำคัญในการลดการตายของเซลล์และความเครียดออกซิเดชัน beas-2b มนุษย์ ( เซลล์เยื่อหลอดลมและปอดของมนุษย์เซลล์ ) เซลล์บุผนังหลอดเลือด ( hpmec ) เปิดรับ hyperoxia และการแสดงออกของ gdf15 และผลของการเกิดความเครียดและ gdf15 ในเซลล์จะถูกนำ นอกจากนี้ยังศึกษาผลของโปรตีน p53 น็อคในการแสดงออก gdf15 . ในสภาพปลอดเชื้อทั้ง beas-2b hpmec เซลล์และพบเพิ่มขึ้นอย่างมากในการแสดงออก gdf15 เมื่อแสง hyperoxia . หลังจาก gdf15 knockdown มีการลดลงอย่างมีนัยสำคัญใน viability ของเซลล์และเพิ่มความเครียดออกซิเดชันเปรียบเทียบกับเซลล์ควบคุม transfected กับบริษัทที่มีสัญญาณรบกวนลำดับ น็อคมะเร็งลดลงการ gdf15 โดย hyperoxia . สรุปเราแสดงให้เห็นว่า gdf15 มีโปร การอยู่รอดและการต้านอนุมูลอิสระในบทบาทและกิจกรรม hyperoxia มีบทบาทในการชี้นำ