The present report describes the su

The present report describes the suppressive properties of p36,
which we believe may be a product of ASFV-infected pig
monocytes. These immunosuppressive effects in specific primary
antibody response to SRBC and in allogenic skin graft rejection
have not been ascribed to the numerous structural proteins of
the virus. Mere 'antigenic competition' as the mechanism of
immunosuppression is ruled out by the lack of similar effects with even higher closes of PA or of fractions of supernatants of non infected
cultures of pig monocytes. We have previously assumed
the immunosuppressive properties of p36 to be closely
associated with B cell polyclonal (non-specific) activation (13).
Two new observations support this assumption. Thus, the
prolonged survival of skin grafts is associated with a marked increase in non-specific Ig production of p36-treated mice before
the graft is rejected. In contrast, Tx p36-treated mice whose grafts
were rejected at the same time as untreated mice show only a
very mild increase of IgM, lgG 1, and lgG2a PFC. Furthermore,
thymectomy also abrogated in parallel the specific immunosuppression
against SRBC, and the increase of non-specific PFC in the corresponding isotypes. The involvement of T cells,
particularly of the short-lived TH2 type, in these events seems
likely. First, in p36-treated non-Tx mice grafted with BALB/c skin,
the isotype pattern of p36-induced non-specific Ig production,
was typically T cell-dependent in normal, allogeneic skin-grafted,
or SRBC-primed mice. This is particularly striking in p36-treated
mice grafted with allogeneic skin, where lgG1 is the predominant
isotype early after treatment (24) and may reflect a particular
activation of TH2 cells (27). In addition, the number of splenic
total and large (activated) T cells was notably increased in
p36-treated mice, paralleling the increase in numbers and activation
of B cells. It is striking that in p36-suppressed, SRBC-primed
mice the increase of non-specific Ig production occurs coincidentally
with the increase in the number of CD4 + T cells while the
decrease in specific PFC is accompanied by an increase in CD8
T cells. Also, the production of lgG2a, lgG2b, and lgG1 induced
by p36 was markedly decreased by thymectomy, and it was
totally or partially abrogated in p36-treated animals depleted of
CD4 or CD8 T cells respectively. CD8 T cells are most likely
responsible for the decrease in non-specific Ig production
observed from day 5 to day 7 after p36 treatment. Moreover,
an abrogation of specific immunosuppression in the response
to SRBC occurred when mice were depleted of CD4 or CD8 T
cells.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

รายงานนำเสนออธิบายคุณสมบัติ suppressive ของ p36ซึ่งเราเชื่อว่าอาจมีผลิตภัณฑ์ของหมูที่ติดเชื้อ ASFVmonocytes ลักษณะพิเศษเหล่านี้ immunosuppressive ในหลักการแอนติบอดีตอบสนอง SRBC และ ในการปฏิเสธรับสินบนผิว allogenicไม่มีถูก ascribed ให้โปรตีนโครงสร้างต่าง ๆ ของไวรัส เพียง 'antigenic แข่งขัน' เป็นกลไกในการimmunosuppression ปกครองออก โดยขาดลักษณะพิเศษคล้ายกับปิดสูงของ PA หรือของเศษส่วน supernatants ของที่ไม่ติดเชื้อวัฒนธรรมของ monocytes หมู เราสันนิษฐานก่อนหน้านี้คุณสมบัติ immunosuppressive ของ p36 ให้อย่างใกล้ชิดเชื่อมโยงกับเซลล์ B polyclonal (13) เรียกใช้ (ไม่ระบุ)สังเกตสองใหม่สนับสนุนสมมติฐานนี้ ดังนั้น การอยู่รอดนานของ grafts ผิวจะสัมพันธ์กับการเพิ่มผลิต Ig p36 ถือว่าหนูก่อนไม่ใช่เฉพาะทำเครื่องหมายรับสินบนจะปฏิเสธ ในทางตรงข้าม Tx p36 ถือว่าหนูมี graftsถูกปฏิเสธครั้งเดียวหนูไม่ถูกรักษาแสดงเฉพาะอ่อนมากเพิ่มการระบาดของโรค lgG 1 และ lgG2a PFC. Furthermorethymectomy ยัง abrogated ขนาน immunosuppression เฉพาะSRBC และการเพิ่มขึ้นของ PFC ไม่ใช่เฉพาะใน isotypes ที่สอดคล้องกัน T เซลล์ มีส่วนร่วมโดยเฉพาะอย่างยิ่งของ TH2 อาชญา ชนิด ในเหตุการณ์เหล่านี้ดูเหมือนว่าแนวโน้มการ ครั้งแรก ใน p36 ถือว่าหนูไม่ใช่ Tx grafted กับผิว BALB/cรูปแบบ isotype เกิด p36 เจาะจง Ig ผลิตถูกโดยทั่วไปเซลล์ T ขึ้นอยู่กับในปกติ allogeneic ผิว-graftedหรือหนูงเยีย SRBC โดยเฉพาะอย่างยิ่งนี้จะโดดเด่นใน p36 ถือว่าหนู grafted กับผิว allogeneic ที่กัน lgG1isotype ก่อนหลังการรักษา (24) และอาจแสดงเฉพาะเปิดใช้งานของเซลล์ TH2 (27) นอกจากนี้ จำนวน splenicยวดขึ้นขนาดใหญ่ และรวมเซลล์ T (เปิด) ในp36 รักษาเมาส์ paralleling เพิ่มหมายเลขและเปิดใช้งานของเซลล์ B มันจะโดดเด่นที่ ถูกระงับ p36 งเยีย SRBCหนูเพิ่มผลิต Ig เจาะจงเกิดบังเอิญมีการเพิ่มขึ้นของจำนวน CD4 + T เซลล์ในขณะตามมา ด้วยการเพิ่ม CD8 ลดลงเฉพาะ PFCเซลล์ T ด้วย การทำให้เกิดการผลิต lgG2a, lgG2b และ lgG1โดย p36 ถูกลดลงอย่างเด่นชัด โดย thymectomy และก็abrogated สัตว์ p36 ถือว่าสิ้นสุดลงทั้งหมด หรือบางส่วนCD4 หรือ CD8 T เซลล์ตามลำดับ เซลล์ CD8 T มีแนวโน้มมากที่สุดรับผิดชอบลดลงผลิต Ig เจาะจงสังเกตจากวัน 5 วัน 7 หลังจากรักษา p36 นอกจากนี้การยกเลิกเฉพาะ immunosuppression ในการตอบสนองการ SRBC เกิดขึ้นเมื่อหนูได้สิ้นสุดลงของ CD4 หรือ CD8 Tเซลล์

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

รายงานฉบับนี้อธิบายถึงคุณสมบัติของปราบ P36,
ซึ่งเราเชื่อว่าอาจจะเป็นผลิตภัณฑ์ของ ASFV เชื้อหมู
monocytes เหล่านี้มีผลกระทบภูมิคุ้มกันในเบื้องต้นเฉพาะ
การตอบสนองของแอนติบอดีต่อ Cell, SRBC และปฏิเสธปลูกถ่ายผิวหนัง allogenic
ไม่ได้รับการกำหนดให้โปรตีนโครงสร้างจำนวนมากของ
ไวรัส เพียง 'การแข่งขันแอนติเจน' เป็นกลไกของ
ภูมิคุ้มกันถูกตัดออกจากการขาดผลคล้ายกับการปิดสูงขึ้นของป่าหรือเศษของ supernatants ของการติดเชื้อที่ไม่ใช่
วัฒนธรรมของ monocytes หมู เราได้สันนิษฐานว่าก่อนหน้านี้
คุณสมบัติภูมิคุ้มกันของ p36 ที่จะใกล้ชิด
ที่เกี่ยวข้องกับเซลล์ B โพลี (ไม่ใช่เฉพาะ) ยืนยันการใช้งาน (13).
สองสำรวจใหม่สนับสนุนสมมติฐานนี้ ดังนั้น
การอยู่รอดเป็นเวลานานของการปลูกถ่ายผิวหนังมีความเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นเครื่องหมายในการผลิต Ig ไม่ใช่เฉพาะของหนู P36 รับการรักษาก่อนที่จะ
รับสินบนถูกปฏิเสธ ในทางตรงกันข้าม Tx หนู P36 รับการรักษาที่มีการปลูกถ่าย
ถูกปฏิเสธในเวลาเดียวกับหนูที่ไม่ได้แสดงเฉพาะ
เพิ่มขึ้นอ่อนมากของ IgM, LGG 1 และ lgG2a PFC นอกจากนี้
ยัง thymectomy ยกเลิกในแบบคู่ขนานภูมิคุ้มกันที่เฉพาะเจาะจง
กับ Cell, SRBC และเพิ่มขึ้นไม่ใช่เฉพาะ PFC ใน isotypes ที่สอดคล้องกัน การมีส่วนร่วมของเซลล์ T,
โดยเฉพาะอย่างยิ่งประเภท TH2 สั้นในเหตุการณ์เหล่านี้ดูเหมือนว่า
มีแนวโน้มที่ ครั้งแรกใน p36 รับการรักษาหนูไม่ Tx ทาบกับผิวหนัง BALB / c,
รูปแบบ isotype ของ p36 เหนี่ยวนำให้เกิดการผลิตที่ไม่เฉพาะเจาะจง Ig,
ก็มักจะขึ้นอยู่กับเซลล์ T ในปกติผิวทาบ allogeneic,
หรือหนู-Cell, SRBC ทำสีพื้น นี้โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่โดดเด่นใน p36 รับการรักษา
หนูทาบกับผิวหนัง allogeneic ที่ lgG1 เป็นเด่น
isotype ต้นหลังการรักษา (24) และอาจสะท้อนให้เห็นโดยเฉพาะอย่างยิ่ง
กระตุ้นการทำงานของเซลล์ TH2 (27) นอกจากนี้จำนวนของม้าม
รวมและขนาดใหญ่ (เปิดใช้งาน) T เซลล์ที่เพิ่มขึ้นโดยเฉพาะอย่างยิ่งใน
หนู P36 รับการรักษาเดียวกับการเพิ่มขึ้นของตัวเลขและการเปิดใช้งาน
ของเซลล์ B มันเป็นที่โดดเด่นใน P36-ระงับ-Cell, SRBC primed
หนูเพิ่มขึ้นของการผลิตที่ไม่เฉพาะเจาะจง Ig บังเอิญเกิดขึ้น
กับการเพิ่มขึ้นในจำนวนของเซลล์ CD4 + T ในขณะที่
ลดลงเฉพาะ PFC จะมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของ CD8
T เซลล์ นอกจากนี้การผลิตของ lgG2a, lgG2b และ lgG1 เหนี่ยวนำ
โดย p36 ลดลงอย่างเห็นได้ชัดโดย thymectomy และมันก็
ทั้งหมดหรือยกเลิกบางส่วนในสัตว์ P36 ที่ได้รับหมดลงของ
CD4 หรือ CD8 T เซลล์ตามลำดับ CD8 T เซลล์ที่มีแนวโน้มมากที่สุดที่
รับผิดชอบในการลดลงในการผลิต Ig ไม่ใช่เฉพาะ
สังเกตได้จากวันที่ 5 ถึง 7 วันหลังการรักษา p36 นอกจากนี้
การยกเลิกของภูมิคุ้มกันที่เฉพาะเจาะจงในการตอบสนอง
การ Cell, SRBC เกิดขึ้นเมื่อหนูได้หมดลงของ CD4 หรือ CD8 T
เซลล์

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

รายงานปัจจุบันอธิบายสมบัติปราบปรามของ p36
, ซึ่งเราเชื่อว่าจะเป็นผลิตภัณฑ์ของ asfv ติดเชื้อหมู
โมโนไซท . ผลกระทบเหล่านี้ทั้งหมดในการตอบสนองแอนติบอดีที่เฉพาะเจาะจง
srbc และปลูกถ่ายผิวหนัง เช่นการปฏิเสธ
ไม่ถูก ascribed ไปโครงสร้างโปรตีนมากมาย
ไวรัส โปว์เพียง ' ' เป็นกลไก
การแสดงถูกปกครองโดยขาดผลที่คล้ายกันกับสูงขึ้นปิดของ PA หรือเศษส่วนของ supernatants ไม่ติดเชื้อ
วัฒนธรรมของโมโนไซทหมู เราเคยคิดว่า
คุณสมบัติทั้งหมดของ p36 สนิท
เกี่ยวข้องกับ B เซลล์โพลี ( เฉพาะ ) การกระตุ้น ( 13 ) .
2 ตัวอย่างใหม่สนับสนุนสมมติฐานนี้ ดังนั้น ,
อยู่รอดนานของ Grafts ผิวจะเกี่ยวข้องกับเครื่องหมายเพิ่มในการผลิตเฉพาะของ IG p36 ถือว่าหนูก่อน
อามิสสินจ้างเป็นปฏิเสธ ในทางตรงกันข้าม , TX p36 ถือเมาส์ที่มีกราฟ
ถูกปฏิเสธในเวลาเดียวกับที่หนูไม่แสดงเฉพาะ
ไม่รุนแรงมาก เพิ่มจำนวนและชนิดของ , 1 , lgg2a PFC . นอกจากนี้ ,
thymectomy ยัง abrogated ขนาน
การแสดงเฉพาะกับ srbc และเพิ่มเฉพาะ PFC ใน isotypes ที่สอดคล้องกัน การมีส่วนร่วมของเซลล์ T ,
โดยเฉพาะประเภท th2 ช่วงสั้น ๆในเหตุการณ์เหล่านี้ดูเหมือน
มีแนวโน้มที่ ครั้งแรกใน p36 ถือว่าไม่ใช่ TX หนูโดย balb / C กับผิวหนัง และรูปแบบของการ p36

เป็นเฉพาะการผลิต IG , กลุ่มเซลล์ในที่ปกติมักไม่ allogeneic กราฟ , ผิว , srbc primed
หรือหนูนี้คือโดยเฉพาะอย่างยิ่งที่โดดเด่นใน p36 ปฏิบัติ
หนูต่อกิ่งกับผิว allogeneic ที่ lgg1 เป็นโดด
และก่อนหลังการรักษา ( 24 ) และอาจสะท้อนให้เห็นถึงการกระตุ้นเฉพาะ
ของ th2 เซลล์ ( 27 ) นอกจากนี้จำนวนของม้าม
รวมและขนาดใหญ่ ( ใช้งาน ) เซลล์ T คือยวดเพิ่ม
p36 ทำกับหนู ขนานวงจรแปลงผันเพิ่มขึ้นในตัวเลขและกระตุ้น
B เซลล์มันเป็นที่โดดเด่นใน p36 ระงับ , srbc primed
หนูเพิ่มการผลิต IG เฉพาะเกิดขึ้นโดยบังเอิญ
ด้วยการเพิ่มจำนวนเซลล์ CD4 T
ลดลงในขณะที่ PFC เฉพาะมาพร้อมกับการเพิ่มเซลล์ CD8 T
นอกจากนี้ การผลิต lgg2a lgg2b , และ lgg1 เหนี่ยว
โดย p36 ก็ลดลง โดย thymectomy และมัน
ทั้งหมด หรือบางส่วน abrogated ใน p36 รักษาสัตว์พร่องของ CD4 CD8 T
หรือเซลล์ ตามลำดับ เซลล์ CD8 T มากที่สุด

รับผิดชอบในการผลิตลดลง สังเกตได้จาก IG เฉพาะวันที่ 5 ถึง 7 วัน หลังจาก p36 รักษา นอกจากนี้ มีการยกเลิกเฉพาะในการแสดง

เพื่อตอบสนอง srbc เกิดขึ้นเมื่อหนูหมด CD4 หรือเซลล์ CD8 T
.