sRNA in the pathogenesis of Staphyl

sRNA in the pathogenesis of Staphylococcus aureus
As mentioned in the QS systems section above, in Staphylococcus
aureus the sRNA RNAIII acts as a sensor of
population density and is required for virulence in animal
models (Cheung et al., 1994; Gillaspy et al., 1995; Novick &
Geisinger, 2008; Novick & Muir, 1999; Novick, 2003).
RNAIII controls the switch between the early expression of
surface proteins and the late expression of exotoxins, but it
also encodes a 26 aa d-haemolysin peptide (Novick et al.,
1993; Waters & Storz, 2009). The 59 domain of RNAIII
activates translation of hla mRNA encoding a-haemolysin
(Morfeldt et al., 1995; Novick et al., 1993), and the 39 end
and the central domain of this sRNA repress the synthesis of
major cell surface virulence factors (protein A, coagulase,
fibrinogen-binding protein) as well as the transcriptional
regulator Rot. By repressing the synthesis of Rot, RNAIII
also induces many downstream effects and activates
indirectly the synthesis of many exotoxins (Boisset et al.,
2007; Huntzinger et al., 2005; Morfeldt et al., 1995). Using a
DRNAIII deletion mutant strain, the role of the sRNA in
adherence to host tissues was studied. The study showed
that RNAIII downregulated Staphylococcus aureus adherence
to fibrinogen and upregulated adherence to fibronectin
and endothelial cells (Shenkman et al., 2002).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

sRNA ในพยาธิกำเนิด Staphylococcus หมอเทศข้างลายตามที่กล่าวในข้างต้น ส่วนระบบ QS ใน Staphylococcusหมอเทศข้างลาย sRNA RNAIII ทำหน้าที่เป็นเซ็นเซอร์ของความหนาแน่นประชากร และจำเป็นสำหรับ virulence ในสัตว์รุ่น (Cheung และ al. 1994 Gillaspy et al. 1995 Novick และGeisinger, 2008 Novick & Muir, 1999 Novick, 2003)RNAIII ควบคุมการสลับระหว่างการแสดงช่วงโปรตีนที่ผิวและการแสดงเวลาของ exotoxins แต่มันยัง จแมปเปป aa 26 d haemolysin (Novick et al.,1993 น้ำ & Storz, 2009) โดเมนของ RNAIII 59เรียกใช้การแปลของ hla mRNA รหัส a-haemolysin(Morfeldt et al. 1995 Novick et al. 1993), และสิ้นสุด 39และโดเมนกลางของ sRNA นี้ปราบปรามการสังเคราะห์ปัจจัย virulence ผิวสำคัญเซลล์ (โปรตีน A, coagulaseโปรตีนไฟบริโนเจนรวม) รวมทั้งการ transcriptionalควบคุมเน่า โดย repressing การสังเคราะห์ของเน่า RNAIIIยังก่อให้เกิดผลมากที่ปลายน้ำ และเปิดใช้งานอ้อมการสังเคราะห์หลาย exotoxins (Boisset et al.,2007 Huntzinger et al. 2005 Morfeldt et al. 1995) โดยใช้การDRNAIII ลบสายพันธุ์กลายพันธุ์ บทบาทของ sRNA ในเป็นศึกษายึดมั่นในเนื้อเยื่อของโฮสต์ การศึกษาพบว่าที่ยึดมั่น RNAIII downregulated Staphylococcus หมอเทศข้างลายการยึดมั่น fibronectin ไฟบริโนเจนและ upregulatedและเซลล์บุผนังหลอดเลือด (Shenkman et al. 2002)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

sRNA ในการเกิดโรคของเชื้อ Staphylococcus aureus
เป็นที่กล่าวถึงในส่วนของระบบการตรวจสอบงานก่อสร้างข้างต้นใน Staphylococcus
aureus sRNA RNAIII ทำหน้าที่เป็นเซ็นเซอร์ของ
ความหนาแน่นของประชากรและเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับความรุนแรงในสัตว์
รุ่น (Cheung et al, 1994;.. Gillaspy, et al, 1995; Novick และ
Geisinger 2008; Novick และมูเยอร์ 1999;. Novick, 2003)
RNAIII ควบคุมการสลับไปมาระหว่างการแสดงออกในช่วงต้นของ
โปรตีนพื้นผิวและการแสดงออกที่ปลาย exotoxins แต่มัน
ยังถอดรหัส 26 AA D-haemolysin เปปไทด์ (Novick ., et al,
1993; & น้ำ Storz 2009) 59 โดเมนของ RNAIII
เปิดใช้งานการแปลของ HLA mRNA เข้ารหัส-haemolysin
(Morfeldt, et al, 1995;.. Novick, et al, 1993) และปลาย 39
และโดเมนกลางของ sRNA นี้ระงับการสังเคราะห์ของ
ปัจจัยความรุนแรงเซลล์ผิวที่สำคัญ (โปรตีน coagulase,
fibrinogen-binding protein) เช่นเดียวกับการถอดรหัส
Rot ควบคุม โดยการระงับการสังเคราะห์ของเน่า, RNAIII
ยังก่อให้เกิดผลกระทบต่อเนื่องจำนวนมากและเปิดใช้งาน
ทางอ้อมสังเคราะห์ exotoxins จำนวนมาก (Boisset, et al.,
2007; Huntzinger et al, 2005;. Morfeldt et al, 1995). การใช้
สายพันธุ์ที่กลายพันธุ์ DRNAIII ลบบทบาทของ sRNA ใน
การยึดมั่นในการเป็นเจ้าภาพเนื้อเยื่อได้รับการศึกษา ผลการศึกษาพบ
ว่า RNAIII downregulated Staphylococcus aureus ยึดมั่น
ที่จะ fibrinogen และ upregulated ยึดมั่น fibronectin
และ endothelial เซลล์ (Shenkman et al., 2002)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

สรณะในพยาธิกำเนิดของเชื้อ Staphylococcus aureusตามที่กล่าวไว้ในระบบ QS ส่วนข้างต้นในสแตฟิโลคอคคัส( พระสรณะ rnaiii ทำหน้าที่เป็นเซ็นเซอร์ของความหนาแน่นของประชากรและเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับโรคในสัตว์แบบจำลอง ( Cheung et al . , 1994 ; gillaspy et al . , 1995 ; & โนวิคไกซินเจอร์ , 2008 ; โนวิค & มัวร์ , 1999 ; โนวิค , 2003 )rnaiii การควบคุมสวิทช์ระหว่างช่วงต้นการแสดงออกของพื้นผิวและการแสดงออกของโปรตีนสาย exotoxins แต่มันนอกจากนี้ Intel 26 AA d-haemolysin เปปไทด์ ( โนวิก et al . ,1993 ; น้ำ & storz , 2009 ) 59 rnaiii โดเมนของใช้แปลภาษาของการเข้ารหัส a-haemolysin ค่าสัมประสิทธิ์( morfeldt et al . , 1995 ; โนวิค et al . , 1993 ) และ 39 จบและโดเมนส่วนกลาง สรณะนี้หยุดการสังเคราะห์ปัจจัยที่ก่อให้เกิดความรุนแรงของเซลล์ผิวหลัก ( โปรตีน , ลูกเมีย ,ฟามผูกพันโปรตีน ) รวมทั้งลองควบคุมกันเอง โดยการปิดกั้นการสังเคราะห์ rnaiii เน่ายังก่อให้เกิดผลกระทบหลายด้าน และเปิดใช้งานโดยการสังเคราะห์หลาย exotoxins ( boisset et al . ,2007 ; huntzinger et al . , 2005 ; morfeldt et al . , 1995 ) โดยใช้ลบ drnaiii กลายพันธุ์สายพันธุ์ , บทบาทของสรณะในในเนื้อเยื่อของโฮสต์ที่ศึกษา การศึกษาพบว่าที่ rnaiii downregulated Staphylococcus aureus จำกัดเพื่อฟาม upregulated ยึดมั่นและไฟโบรเนคตินและ เยื่อบุเซลล์ ( shenkman et al . , 2002 )