METHODS
Inclusion Criteria
The study population included 1571 patients who
received unrelated donor HCT between January 1990
and December 1999 facilitated by the NMDP in the
United States (n 1424) or reported to the EBMT
and Dutch registries (n 147). Recipients age 65
years with AML, myelodysplasia (MDS) with refractory
anemia (RA), RA with excess blasts (RAEB) or
excess blasts in transformation (RAEB-T) subtypes
using the French-American-British (FAB) criteria
[14,15], or chronic myeloid leukemia (CML) were
eligible. All recipients received myeloablative regimens.
Recipients of previous HCT, peripheral blood
or cord blood grafts, or regimens containing Campath-
1 antibodies were excluded.
HLA Typing and KIR Ligand Matching of
Donor–Recipient Pairs
High-resolution typing for HLA-A, -B, -C, and
-DRB1 were available for all donor–recipient pairs.
All selected donor–recipient pairs were matched for
HLA-A and -DRB1 alleles. Cases were divided into
those matched for MHC class I alleles (HLA-A, -B,
-C) and those mismatched for HLA-B and/or -C
alleles. KIR ligand status of donor–recipient pairs was
determined from HLA typing; KIR typing was not
performed. Donor–recipient pairs mismatched for the
HLA-B and/or -C loci were subdivided into KIR
ligand–matched, KIR ligand–mismatched in the hostversus-
graft (HVG) direction, and KIR ligand–mismatched
in the GVH direction. Cases with bidirectional
mismatches of KIR ligands were included with
those mismatched in the GVH direction. KIR ligand
mismatch was defined by the absence of donor KIR
ligand class I alleles in the recipient using an algorithm
described by Ruggeri et al [10]. The KIR and MHC
class I ligands considered included KIR2DL1 with
group 2 HLA-C molecules, KIR2DL2/3 with group 1
HLA-C molecules, and KIR3DL1 with HLA-B molecules
carrying the Bw4 epitope as defined by their
predicted amino acid sequences.
METHODSInclusion CriteriaThe study population included 1571 patients whoreceived unrelated donor HCT between January 1990and December 1999 facilitated by the NMDP in theUnited States (n 1424) or reported to the EBMTand Dutch registries (n 147). Recipients age 65years with AML, myelodysplasia (MDS) with refractoryanemia (RA), RA with excess blasts (RAEB) orexcess blasts in transformation (RAEB-T) subtypesusing the French-American-British (FAB) criteria[14,15], or chronic myeloid leukemia (CML) wereeligible. All recipients received myeloablative regimens.Recipients of previous HCT, peripheral bloodor cord blood grafts, or regimens containing Campath-1 antibodies were excluded.HLA Typing and KIR Ligand Matching ofDonor–Recipient PairsHigh-resolution typing for HLA-A, -B, -C, and-DRB1 were available for all donor–recipient pairs.All selected donor–recipient pairs were matched forHLA-A and -DRB1 alleles. Cases were divided intothose matched for MHC class I alleles (HLA-A, -B,-C) and those mismatched for HLA-B and/or -Calleles. KIR ligand status of donor–recipient pairs wasdetermined from HLA typing; KIR typing was notperformed. Donor–recipient pairs mismatched for theHLA-B and/or -C loci were subdivided into KIRligand–matched, KIR ligand–mismatched in the hostversus-graft (HVG) direction, and KIR ligand–mismatchedin the GVH direction. Cases with bidirectionalmismatches of KIR ligands were included withthose mismatched in the GVH direction. KIR ligandmismatch was defined by the absence of donor KIRligand class I alleles in the recipient using an algorithmdescribed by Ruggeri et al [10]. The KIR and MHCclass I ligands considered included KIR2DL1 withgroup 2 HLA-C molecules, KIR2DL2/3 with group 1HLA-C molecules, and KIR3DL1 with HLA-B moleculescarrying the Bw4 epitope as defined by theirpredicted amino acid sequences.
การแปล กรุณารอสักครู่..

รวมวิธีการเกณฑ์ประชากรรวม 1406 คน
ได้รับไม่เกี่ยวข้องผู้บริจาค Hct ระหว่างมกราคม 1990 และธันวาคม 2542 โดยสะดวก
NMDP ในสหรัฐอเมริกา ( N 1210 ) หรือรายงานไปยังรีจิสทรี ebmt
และดัตช์ ( N 147 ) ผู้รับ อายุ 65 ปีขึ้น myelodysplasia
,
( MDS ) ด้วยวัสดุทนไฟ โรคโลหิตจาง ( RA ) , RA กับส่วนเกิน blasts ( raeb
) หรือส่วนเกิน blasts ในแปลง ( raeb-t ) ชนิดย่อย
ใช้อเมริกันฝรั่งเศสอังกฤษ ( FAB ) เกณฑ์
[ 14,15 ] หรือลูคีเมียชนิดเรื้อรัง ( CML )
สิทธิ ผู้รับทั้งหมดได้รับ myeloablative regimens
เลือด Hct เดิมของผู้รับ , อุปกรณ์ต่อพ่วงหรือปลูกถ่ายเลือดสายสะดือ หรือยาที่มี campath -
1 ) ได้รับการยกเว้น .
hla พิมพ์และคีร์ ) การจับคู่ผู้บริจาคและผู้รับคู่
ความละเอียดการพิมพ์สูงสำหรับโปรแกรม , - B - C ,
- DRB1 ที่มีอยู่ทั้งหมดของผู้บริจาคและผู้รับคู่ .
ที่ผู้บริจาค–ผู้รับคู่ถูกจับคู่กับ
โปรแกรมและ DRB1 อัลลีล กรณีแบ่งออกเป็น
เหล่านั้นตรงกับ MHC class I อัลลีล ( โปรแกรม , - B ,
- C ) และผู้ที่ไม่ตรงกันสำหรับ hla-b และ / หรือ c -
อัลลีล คีร์ ) สถานะของผู้รับบริจาค–คู่
พิจารณาจากค่าสัมประสิทธิ์พิมพ์ ;คีร์พิมพ์ไม่ได้
แสดง ผู้บริจาคและผู้รับคู่ไม่ตรงกันสำหรับ
hla-b และ / หรือ c - โลไซมีคีร์
) –จับคู่คีร์ ) –ไม่ตรงกันใน hostversus -
ทาบกิ่ง ( hvg ) ทิศทาง และคีร์ ) –ไม่ตรงกัน
ใน Gvh ทิศทาง กรณีมีความไม่ปกติของทิศทาง
คีร์อยู่ด้วย
ที่ไม่ตรงกันใน Gvh ทิศทาง คีร์ลิแกนด์
ไม่ตรงกัน ถูกกำหนดโดยการขาดงานของผู้บริจาคคีร์
) ผมเรียนอัลลีลผู้รับโดยใช้อัลกอริทึม
อธิบายโดย Ruggeri et al [ 10 ] และที่คีร์ MHC
ชั้นลิแกนด์ถือว่ารวมกับเด็กกลุ่ม kir2dl1
2 โมเลกุล kir2dl2 / 3 กลุ่ม 1
เด็กโมเลกุลและโมเลกุล kir3dl1 กับ hla-b
แบกไวรัสระหว่างตามที่กำหนดโดย
ทำนายลำดับกรดอะมิโน .
การแปล กรุณารอสักครู่..
