Nicorandil เป็นอนุพันธ์ nicotinamide กับ moiety เป็นไนเตรต KATP ช่องเปิดที่ทำงาน เช่นไนเตรตเป็น และ ในเวลาเดียวกัน กลไกต่าง ๆ ได้รับ postulated อธิบายผล cardioprotective ยับยั้งและลดการไหลเข้าของแคลเซียมเป็น myocytes อาจมีผล cardioprotective ในสำรอก และ openers KATP ช่องเพิ่มลักษณะพิเศษนี้ [20] และ nicorandil ยับยั้งประจุแคลเซียมเข้าเรียกกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดโดยการเปิดช่อง KATP เพิ่มการไหลเวียนของเลือดที่หัวใจ โดย dilating เรือความต้านทาน (มีเส้นผ่าศูนย์กลางเป็น < 100 μm) ที่ไม่สามารถขยาย โดย nitrates [21] Dilation ของ microvessels หัวใจโดยเปิดช่อง KATP ทั้งป้องกัน pharmacologic ปรากฏการณ์กระแสไม่-reflow ช้าแล้ว นอกจากนี้ nicorandil ยับยั้งการแทรกซึมของ neutrophils ในเนื้อเยื่อ และการจัดแสดงที่เกี่ยวข้องกับความเข้มข้นต่อต้านฟรีรุนแรงผล [[22], [23], [24]] เปิด neutrophil โดย nicorandil ยับยั้งการอาจเป็นกลไกหนึ่งที่ป้องกันไม่ให้บกพร่อง microcirculatoryวิเคราะห์ตัวแปรพหุในการศึกษาปัจจุบันพบว่าคลินิกสำรอก preconditioning (prodromal อาการปวดเค้น) จะมีประสิทธิภาพกว่า pharmacologic สำรอก preconditioning (nicorandil บริหาร) สำหรับซาก myocardial Al. ร้อยเอ็ด Miyazawa [25] แสดงว่า ในผู้ป่วยไม่มีอาการปวดเค้น prodromal คะแนนเคลื่อนไหวผนังในผู้ป่วยที่รักษา ด้วย nicorandil ถูกมากดีกว่าที่ผู้ป่วยไม่รักษา nicorandil อย่างไรก็ตาม ในผู้ป่วยที่มีอาการปวดเค้น prodromal ความแตกต่างนั้นไม่สำคัญ Al. Ishii ร้อยเอ็ด [26] แนะนำว่า มีทำผิดปกติของหัวใจห้องล่างซ้ายและหลอดเลือดหัวใจเหตุการณ์สำคัญที่ความถี่คล้ายในผู้ป่วยที่มีอาการปวดเค้น prodromal และผู้ป่วยที่ มีการรักษาทางหลอดเลือดดำ nicorandil และเพิ่มการรักษา ด้วยการฉีด nicorandil ผู้ป่วยที่มีอาการปวดเค้น prodromal มีผล cardioprotective เล็กเพิ่มเติม ถึงแม้ว่ามีรายงานกระแสหลักประกันที่ดีต้องมีประสิทธิภาพในการลดขนาด infarct และปรับปรุงหัวใจหัวใจห้องล่างซ้าย ผลของเราไม่แสดงความสัมพันธ์ระหว่างกระแสหลักประกันและซาก myocardial โทยามะ et al [27] สาธิตประสิทธิภาพของ nicorandil ในผู้ป่วยที่มีขั้นตอนหลักประกันที่ดี และกระแส TIMI และไหลตัวได้ดีก่อนการกำซาบ และตั้งสมมติฐานว่าที่ผลลัพธ์ดูเหมือนจะเกิดจากผลของปฏิบัติการเป็นการ KATP ช่องเปิด ซึ่งไม่ได้รับกระแสหลักประกันหรือกระแส TIMI ก่อน reperfusion nicorandil preconditioningในขณะที่ประสิทธิภาพของ nicorandil ใน salvaging myocardium ในอามิได้แสดง โดยหลายการศึกษา การศึกษาเจลมได้ไม่แสดงผลประโยชน์ของการรักษา nicorandil เปรียบเทียบกับมนุษย์หัวใจเต้น natriuretic เพปไทด์ [28] ขนาดของยาได้กล่าวถึงเป็นเหตุผลหนึ่งที่ว่า nicorandil รักษาไม่จำกัดขนาด infarct แม้ว่ายาฉีด nicorandil บริหารของยา การฉีด nicorandil intracoronary ไม่ได้ทำในการศึกษาลมเจ เราพิจารณาฉีด intracoronary เป็นสิ่งสำคัญสำหรับการนำเสนอผลโดยตรงของ nicorandil เช่น dilation microvessels หัวใจและตอบสนองแก้อักเสบ ซึ่งอาจนำไปสู่การลดทอนปรากฏการณ์ไม่ reflow การศึกษาบางรายงานความมีประโยชน์ของการจัดการ intracoronary nicorandil หรือ nicorandil หยดน้ำคอนกรีตและฉีด intracoronary [[14], [16], [25], [29]] การศึกษาเพิ่มเติมเกี่ยวกับวิธีการดูแล nicorandil และยาจำเป็นต้องพิสูจน์ประสิทธิภาพของ nicorandilEmbolization กระดูกระหว่าง PCI สำหรับอามิได้เกี่ยวข้องกับผลระยะยาวแย่ ดังนั้น ป้องกันกระดูกอาจป้องกันไม่ให้กระดูก embolization ระหว่าง PCI และปรับปรุงผลลัพธ์ทางคลินิก [[30], [31]] อย่างไรก็ตาม การศึกษาการป้องกันกระดูกบางไม่พบปรับปรุงใด ๆ ขนาด infarct หรือผลลัพธ์ทางคลินิก [[32], [33]] การศึกษาของเราแสดงว่า ป้องกันกระดูกลดขนาด infarct และมีความสัมพันธ์เชิงลบกับซาก myocardial การศึกษาล่าสุด randomized ขนาดใหญ่ การศึกษามรกต [34], ได้แสดงให้เห็นถึงประโยชน์ของอุปกรณ์ป้องกันกระดูกในผู้ป่วย AMI และแนะนำบางประการสำหรับการค้นหานี้ ครั้งแรก อุปกรณ์อาจไม่ได้มีประสิทธิภาพเพียงพอใน aspirating liberated atherothrombic เศษ Embolization อาจยังคงมีเกิดขึ้นในขณะรอยโรคเริ่มต้น crossing หรือ ในสาขาที่ proximal ป้องกัน ที่สอง ความล่าช้าเพิ่มเติมการ angioplasty ในกลุ่มป้องกันกระดูกอาจมีบทบาท ที่สาม transmural ตายอาจทำนองเดียวกันเสร็จเรียบร้อยจะ มีโอกาสน้อยสำหรับการกู้คืน myocardial เพิ่มเติมในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่ reperfused หลังจาก 3 h. สี่ขณะปณิธานของ emboli ไม่ประโยชน์ในประชากร nonrestrictive "ทั้งหมด comers" เลือกชุดย่อยอาจมีอยู่ที่ป้องกันกระดูก microcirculatory จะเป็นประโยชน์ได้ นอกจากนี้ reperfusion ใช้อุปกรณ์ป้องกันกระดูกอาจบาดเจ็บเพิ่มเติมของ myocardium เสียหายตาย
การแปล กรุณารอสักครู่..