The primary defect in patients with

The primary defect in patients with viral hemorrhagic fever (VHF) is that of increased vascular permeability. Hemorrhagic fever viruses have an affinity for the vascular system, leading initially to signs such as flushing, conjunctival injection, and petechial hemorrhages, usually associated with fever and myalgias. Later, frank mucous membrane hemorrhage may occur, with accompanying hypotension, shock, and circulatory collapse. The relative severity of the clinical presentation may vary depending on the virus in question, amount, and route of exposure.

In acute disease, patients are extremely viremic, and messenger ribonucleic acid (mRNA) evidence of multiple cytokine activation exists. In vitro studies reveal these cytokines lead to shock and increased vascular permeability, the basic pathophysiologic processes most often seen in viral hemorrhagic fever infection. Another prominent pathologic feature is pronounced macrophage involvement. Inadequate or delayed immune response to these novel viral antigens may lead to rapid development of overwhelming viremia. Extensive infection and necrosis of affected organs also are described. Hemorrhagic complications are multifactorial and are related to hepatic damage, consumptive coagulopathy, and primary marrow injury to megakaryocytes. Aerosol transmission of some viral hemorrhagic fever infections is reported among nonhuman primates and likely is a mode of transmission in patients with severe infection.

Multisystem organ failure affecting the hematopoietic, neurologic, and pulmonary systems often accompanies the vascular involvement. Hepatic involvement varies with the infecting organism and is at times seen with Ebola, Marburg, RVF, CCHF, and yellow fever. Renal failure with oliguria is a prominent feature of HFRS seen in Hantavirus infection and may be seen in other VHFs as intravascular volume depletion becomes more pronounced. Bleeding complications are particularly prominent with Ebola, Marburg, CCHF, and the South American arenaviruses.

Although the pathophysiology of dengue infection is complex and incompletely understood, severe dengue infection can be differentiated from milder forms by the presence of increased vascular permeability. The greatest risk factor for severe dengue infection is secondary infection with a dengue serotype different from the initial dengue infection. This increased vascular permeability is thought to be secondary to widespread T-cell activation and apoptosis and is also thought to be related to a process known as antibody-dependent enhancement, best described as the balance between neutralizing versus enhancing antibodies after an initial dengue infection, which can contribute to the severity of secondary dengue infection.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ข้อบกพร่องหลักในผู้ป่วยไข้เลือดออกไวรัส (VHF) เป็นที่ของการซึมผ่านของหลอดเลือดเพิ่มขึ้น ไวรัสไข้เลือดออกมีความสัมพันธ์เป็นระบบหลอดเลือด ครั้งแรกนำไปสู่สัญญาณ เช่นล้าง ฉีดนอก petechial hemorrhages มักจะเกี่ยวข้องกับไข้และ myalgias ในภายหลัง ตกเลือดเยื่อเมือกที่ตรงไปตรงมาอาจเกิดขึ้น ความดันเลือดต่ำ ช็อก และยุบระบบไหลเวียนโลหิตที่มาพร้อมกับ ความรุนแรงญาติของนำเสนอทางคลินิกอาจแตกไวรัสสอบถาม ยอดเงิน และสัมผัสทางในโรคเฉียบพลัน ผู้ป่วยที่มี viremic มาก และมี messenger กรด ribonucleic (mRNA) หลักฐานของการเปิดใช้ cytokine หลาย การศึกษาในหลอดทดลองเปิดเผยเหล่านี้ไซโตไคน์ที่นำไปสู่การซึมผ่านของหลอดเลือดเพิ่มขึ้น กระบวนการ pathophysiologic พื้นฐานที่เห็นบ่อยที่สุดในการติดเชื้อไวรัสโรคไข้เลือดออก อีกคุณสมบัติพยาธิที่โดดเด่นคือการออกเสียง macrophage มีส่วนร่วม ล่าช้า หรือไม่เพียงพอภูมิคุ้มกันตอบสนองต่อแอนติเจนของไวรัสเหล่านี้นวนิยายอาจนำไปสู่การพัฒนาอย่างรวดเร็วของ viremia ครอบงำ ครอบคลุมเชื้อและการตายเฉพาะส่วนของอวัยวะที่ได้รับผลกระทบยังมีอธิบายนี้ ภาวะแทรกซ้อนเลือดออกมี multifactorial และเกี่ยวข้องกับตับเสียหาย consumptive coagulopathy และไขหลักการเศษ megakaryocytes ส่งสเปรย์บางติดเชื้อไวรัสโรคไข้เลือดออกมีรายงานในกลุ่มไพรเมต nonhuman และน่าจะเป็นโหมดของการส่งในผู้ป่วยติดเชื้อรุนแรงMultisystem อวัยวะล้มเหลวส่งผลกระทบต่อระบบเม็ดเลือด ในยุค และปอดมักจะมาพร้อมกับการมีส่วนร่วมหลอดเลือด ตับมีส่วนร่วมแตกต่างกันกับสิ่งมีชีวิต infecting และเวลาเห็นอีโบลา Marburg, RVF, CCHF และไข้เหลือง ไตวายกับ oliguria เป็นคุณลักษณะเด่นของ HFRS เห็นใน Hantavirus ติดเชื้อ และอาจมองเห็น VHFs อื่น ๆ สูญเสีย intravascular volume จะเด่นชัดมากขึ้น ภาวะแทรกซ้อนที่มีเลือดออกโดดเด่นโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับอีโบลา Marburg, CCHF และ arenaviruses อเมริกาใต้แม้ว่าพยาธิสรีรวิทยาของการติดเชื้อไข้เลือดออกจะซับซ้อน และเข้าใจครึ่ง ๆ กลาง ๆ ติดเชื้อรุนแรงต่าง ๆ จากแบบฟอร์มจ้า โดยการปรากฏตัวของการซึมผ่านของหลอดเลือดเพิ่มขึ้น ปัจจัยเสี่ยงมากที่สุดสำหรับการติดเชื้อรุนแรงเป็นการติดเชื้อ serotype ไข้เลือดออกแตกต่างจากการติดเชื้อครั้งแรก นี้ซึมผ่านหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้นเป็นความคิดที่จะ เปิดใช้งานของ T เซลล์และตายรองไปอย่างกว้างขวาง และยังคิดจะเกี่ยวข้องกับกระบวนการที่เรียกว่าแอนติบอดีขึ้นอยู่กับการเพิ่มประสิทธิภาพ ที่ดีที่สุดอธิบายเป็นความสมดุลระหว่างการขจัดและเสริมสร้างแอนติบอดีหลังจากการติดเชื้อไข้เลือดออกเริ่มต้น ซึ่งสามารถนำไปสู่ความรุนแรงของการติดเชื้อ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ข้อบกพร่องหลักในผู้ป่วยไข้เลือดออกจากไวรัส (VHF) คือการเพิ่มขึ้นของการซึมผ่านของหลอดเลือด ไวรัสไข้เลือดออกมีความใกล้ชิดกับระบบหลอดเลือดที่นำสัญญาณแรกเช่นล้างฉีด conjunctival และเลือด petechial, มักจะเกี่ยวข้องกับไข้และอาการปวดกล้ามเนื้อ ต่อมาแฟรงก์เลือดออกในเยื่อเมือกอาจเกิดขึ้นกับความดันเลือดต่ำที่มาพร้อมกับช็อตและระบบไหลเวียนโลหิต ความรุนแรงญาติของการนำเสนอทางคลินิกอาจแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับไวรัสในคำถามที่จำนวนเงินและเส้นทางของการสัมผัส.

ในการเกิดโรคเฉียบพลันผู้ป่วย viremic มากและผู้ส่งสารกรด ribonucleic (mRNA) หลักฐานการเปิดใช้งานอยู่หลายไซโตไคน์ ในการศึกษาการเพาะเลี้ยงเนื้อเยื่อเปิดเผย cytokines เหล่านี้นำไปสู่การช็อตและเพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือดกระบวนการ pathophysiologic พื้นฐานส่วนใหญ่มักจะเห็นในการติดเชื้อไวรัสไข้เลือดออก อีกคุณสมบัติที่โดดเด่นทางพยาธิวิทยาที่เด่นชัดคือการมีส่วนร่วม macrophage ไม่เพียงพอหรือความล่าช้าในการตอบสนองของภูมิคุ้มกันแอนติเจนของไวรัสเหล่านี้นวนิยายอาจนำไปสู่การพัฒนาอย่างรวดเร็วของ viremia ครอบงำ การติดเชื้ออย่างกว้างขวางและเนื้อร้ายของอวัยวะได้รับผลกระทบนอกจากนี้ยังจะมีการอธิบาย ภาวะแทรกซ้อน Hemorrhagic เป็น multifactorial และมีความเกี่ยวข้องกับความเสียหายที่ตับแข็งตัวของการบริโภคและการบาดเจ็บไขกระดูกหลักเพื่อ megakaryocytes ส่งสเปรย์ของการติดเชื้อไข้เลือดออกไวรัสบางมีรายงานในหมู่มนุษย์บิชอพและมีแนวโน้มที่เป็นโหมดของการส่งผ่านในผู้ป่วยที่มีการติดเชื้อที่รุนแรง.

อวัยวะล้มเหลวหลายระบบที่มีผลต่อเม็ดเลือดระบบประสาทและระบบปอดมักจะมาพร้อมกับการมีส่วนร่วมของหลอดเลือด การมีส่วนร่วมของตับแตกต่างกันไปกับชีวิตติดเชื้อและเป็นช่วงเวลาที่มองเห็นได้ด้วยอีโบลาบูร์ก, RVF, CCHF และโรคไข้เหลือง ไตวายกับ oliguria เป็นคุณลักษณะที่โดดเด่นของ HFRS เห็นในการติดเชื้อ hantavirus และอาจจะเห็นใน VHFs อื่น ๆ เช่นการสูญเสียปริมาณหลอดเลือดกลายเป็นเด่นชัดมากขึ้น ภาวะแทรกซ้อนที่มีเลือดออกมีความโดดเด่นโดยเฉพาะกับอีโบลาบูร์ก, CCHF และ arenaviruses อเมริกาใต้.

แม้ว่าพยาธิสรีรวิทยาของการติดเชื้อไข้เลือดออกที่มีความซับซ้อนและเข้าใจไม่สมบูรณ์ติดเชื้อไข้เลือดออกที่รุนแรงอาจจะแตกต่างจากรูปแบบที่รุนแรงน้อยลงจากการปรากฏตัวเพิ่มขึ้นของการซึมผ่านของหลอดเลือด ปัจจัยเสี่ยงที่ยิ่งใหญ่ที่สุดสำหรับการติดเชื้อไข้เลือดออกอย่างรุนแรงคือการติดเชื้อรองกับ serotype ไข้เลือดออกที่แตกต่างจากการติดเชื้อไข้เลือดออกเริ่มต้น นี้การซึมผ่านของหลอดเลือดเพิ่มขึ้นคิดว่าจะเป็นรองเพื่อเปิดใช้งาน T-cell อย่างกว้างขวางและการตายของเซลล์และยังเป็นความคิดที่จะเกี่ยวข้องกับกระบวนการที่เรียกว่าการเพิ่มประสิทธิภาพของแอนติบอดีขึ้นอยู่กับอธิบายที่ดีที่สุดเป็นความสมดุลระหว่าง neutralizing เมื่อเทียบกับแอนติบอดีเพิ่มหลังจากการติดเชื้อไข้เลือดออกเริ่มต้น ซึ่งสามารถนำไปสู่ความรุนแรงของการติดเชื้อไข้เลือดออกรอง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การบกพร่องในผู้ป่วยไข้เลือดออกจากไวรัส ( VHF ) คือของการซึมผ่านหลอดเลือดเพิ่มขึ้น ไข้เลือดออกไวรัสมีความสัมพันธ์กับระบบหลอดเลือด โดยจะนำสัญญาณ เช่น การล้าง การฉีด และจุดที่จุดเลือดออก มักจะเกี่ยวข้องกับอาการไข้และ myalgias . ต่อมา แฟรงค์ เยื่อเมือกเลือดออกอาจเกิดขึ้นได้ ซึ่งภาวะความดันเลือดต่ำ ช็อก และการไหลเวียนโลหิตล้มเหลว ความรุนแรงสัมพัทธ์ของการนำเสนอทางคลินิกอาจแตกต่างกันไป ขึ้นอยู่กับปริมาณไวรัสในคำถาม , และเส้นทางของแสงในโรคเฉียบพลัน ผู้ป่วยมีมาก viremic และทูตสาธารณรัฐสังคมนิยมประชาธิปไตยศรีลังกา ( mRNA ) หลักฐานของไซโตไคน์หลายเปิดใช้งานอยู่ ในหลอดทดลองพบสารเหล่านี้นำไปสู่การช็อกและเพิ่มการซึมผ่านหลอดเลือด พื้นฐาน pathophysiologic กระบวนการเห็นบ่อยที่สุดในไวรัสไข้เลือดออกการติดเชื้อ อีกคุณลักษณะเด่นทางพยาธิวิทยาออกเสียงเป็นแมคโครฟาจเกี่ยวข้อง ไม่เพียงพอหรือล่าช้า การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันต่อแอนติเจนนี้นวนิยายอาจนำไปสู่การพัฒนาอย่างรวดเร็วของ viremia ท่วมท้น การติดเชื้อของอวัยวะได้รับผลกระทบกว้างขวาง และยัง อธิบาย multifactorial เลือดออกภาวะแทรกซ้อน และเกี่ยวข้องกับความเสียหายที่ตับการการแข็งตัวของเลือดผิดปกติ และอาการบาดเจ็บกระดูกหลัก megakaryocytes . ส่งละอองของไข้เลือดออกจากไวรัสเชื้อเป็นไพรเมตที่ไม่ใช่มนุษย์ และรายงานในอาจเป็นโหมดของการส่ง ในผู้ป่วยที่มีการติดเชื้อรุนแรงระบบร่างกายล้มเหลวมีผลต่อการสร้างเม็ดเลือด ประสาทวิทยา , และระบบปอดมักจะมาพร้อมกับการดูแลหลอดเลือด ตับมีส่วนร่วมแตกต่างกันกับการติดสิ่งมีชีวิต ที่เวลาเจอกับอีโบล่า rvf Marburg , , , cchf และไข้เหลือง ไตวายกับปัสสาวะน้อยเป็นคุณลักษณะที่โดดเด่นของ hfrs เห็นเชื้อฮันตาไวรัส และอาจจะเห็นใน vhfs อื่นๆ เช่นการพร่องปริมาตรในกลายเป็นเด่นชัดมากขึ้น เลือดออกภาวะแทรกซ้อนที่โดดเด่นโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับอีโบล่า cchf Marburg , , และอเมริกาใต้ arenaviruses .แม้ว่าผลของการติดเชื้อไข้เลือดออกมีความซับซ้อนและไม่สมบูรณ์เข้าใจอย่างรุนแรง การติดเชื้อไข้เลือดออกสามารถที่แตกต่างจากรูปแบบ milder โดยการแสดงตนของการซึมผ่านของหลอดเลือดเพิ่มขึ้น ที่ยิ่งใหญ่ที่สุดปัจจัยเสี่ยงต่อการติดเชื้อไข้เลือดออกรุนแรงจะติดเชื้อด้วยโรคไข้เลือดออกหรือโรคไข้เลือดออกแตกต่างจากเริ่มต้น . การซึมผ่านหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้นนี้เป็นความคิดที่จะรองการกระตุ้นจากอย่างกว้างขวางและเกิดและยังคิดว่าจะเกี่ยวข้องกับกระบวนการที่เรียกว่า แอนติบอดี ขึ้นอยู่กับการเพิ่มประสิทธิภาพที่ดีที่สุดอธิบายสมดุลระหว่างการ neutralizing แอนติบอดีหลังเริ่มต้นเมื่อเทียบกับโรคไข้เลือดออก ซึ่งจะส่งผลให้ความรุนแรงของโรคไข้เลือดออก มัธยมศึกษา .