Pentoxifylline and [3H]propentofyll

Pentoxifylline and [3H]propentofylline were taken up by human platelets in a dose-dependent manner probably involving a passive diffusion through the plasma membrane. In vitro, the two drugs were able to inhibit platelet activation induced by thrombin. Serotonin secretion was reduced from 57% to 38% and 28% in the presence of 1 mM pentoxifylline and 1 mM propentofylline, respectively. Platelet aggregation was inhibited in the same way. Modifications of [y14C]arachidonic acid metabolism in human platelets stimulated by thrombin were then measured in the presence of drugs. Preincubation of platelets with 1 mM pentoxifylline or propentofylline inhibited the production of [14C] arachidonic acid metabolites, without any accumulation of free arachidonic acid, suggesting an action at a step preceding its conversion. Phosphatidylinositol and phosphatidylcholine hydrolysis measured upon thrombin treatment as well as phosphatidic acid production were reduced or suppressed in the presence of the drugs. A dose-dependence study showed that phosphatidylcholine hydrolysis was totally inhibited at 5.10−4M propentofylline, while phosphatidic acid formation was reduced by only 40%. Propentofylline was in general more efficient than pentoxifylline in inhibiting events occurring upon thrombin stimulation. Our results suggest that the two methylxanthines inhibit both phospholipase A2 and phospholipase C, the former displaying a greater sensitivity to the two drugs.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Pentoxifylline และ propentofylline [3H] ได้นำขึ้น โดยเกล็ดเลือดมนุษย์ในลักษณะขึ้นอยู่กับปริมาณรังสีที่อาจเกี่ยวข้องกับแพร่แฝงผ่านเยื่อพลาสมา เพาะเลี้ยง ยาทั้งสองชนิดมีความสามารถยับยั้งการเปิดของเกล็ดเลือดที่เกิดจาก thrombin หลั่ง serotonin ถูกลดลงจาก 57% 38% และ 28% ในต่อหน้าของ pentoxifylline 1 มม.และ propentofylline มม. 1 ตามลำดับ รวมเกล็ดเลือดถูกห้ามในลักษณะเดียวกัน เปลี่ยนแปลงของกรด arachidonic [y14C] ในมนุษย์เกล็ดเลือดขาวกระตุ้น โดย thrombin ได้แล้ววัดในต่อหน้าของยาเสพติด Preincubation ของเกล็ดเลือดกับ pentoxifylline 1 มม.หรือ propentofylline ห้ามผลิตของ metabolites กรด arachidonic [14C] โดยการสะสมของกรด arachidonic ฟรี แนะนำการดำเนินการในขั้นตอนก่อนการแปลง ไฮโตรไลซ์ Phosphatidylinositol และสำคัญวัดเมื่อรักษา thrombin เป็นผลิต phosphatidic กรดลดลง หรือระงับในต่อหน้าของยา การศึกษาการพึ่งพายาพบไฮโตรไลซ์ที่สำคัญมีทั้งหมด inhibited ที่ 5.10−4M propentofylline ในขณะก่อตัวกรด phosphatidic ถูกลดลงเพียง 40% Propentofylline มีประสิทธิภาพมากกว่า pentoxifylline ในเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นเมื่อกระตุ้น thrombin inhibiting โดยทั่วไป ผลของเราแนะนำ methylxanthines สองยับยั้ง phospholipase A2 และ phospholipase C อดีตแสดงความไวมากกว่าสองยาเสพติด

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

และ pentoxifylline [3H] propentofylline ถูกนำขึ้นโดยเกล็ดเลือดของมนุษย์ในลักษณะที่ขึ้นอยู่กับปริมาณรังสีที่อาจเกี่ยวข้องกับการแพร่ผ่านเมมเบรนแบบพาสซีพลาสม่า ในหลอดทดลองทั้งสองยาเสพติดที่มีความสามารถในการยับยั้งการกระตุ้นการทำงานของเกล็ดเลือดที่เกิดจาก thrombin Serotonin หลั่งลดลงจาก 57% ถึง 38% และ 28% ในการปรากฏตัวของ pentoxifylline 1 มิลลิและ 1 มิลลิ propentofylline ตามลำดับ การรวมตัวของเกล็ดเลือดถูกยับยั้งในทางเดียวกัน การปรับเปลี่ยนของ [y14C] การเผาผลาญกรดในเกล็ดเลือดของมนุษย์กระตุ้นโดย thrombin ถูกวัดจากนั้นในการปรากฏตัวของยาเสพติด Preinc​​ubation ของเกล็ดเลือดด้วย pentoxifylline 1 มิลลิหรือ propentofylline ฤทธิ์ยับยั้งการผลิต [14C] สารกรดโดยไม่มีการสะสมของกรดฟรีใด ๆ ที่แสดงให้เห็นการกระทำในขั้นตอนก่อนการแปลง phosphatidylinositol และ phosphatidylcholine จองจำวัดกับการรักษา thrombin รวมทั้งการผลิตกรด phosphatidic ถูกลดลงหรือถูกระงับในการปรากฏตัวของยาเสพติด การศึกษาปริมาณการพึ่งพาอาศัยแสดงให้เห็นว่า phosphatidylcholine จองจำถูกยับยั้งโดยสิ้นเชิงที่ 5.10-4M propentofylline ในขณะที่การสร้างกรด phosphatidic ลดลงเพียง 40% Propentofylline เป็นโดยทั่วไปมีประสิทธิภาพมากขึ้นกว่าใน pentoxifylline ยับยั้งเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นกับการกระตุ้น thrombin ผลของเราแสดงให้เห็นว่าทั้งสอง methylxanthines ยับยั้งทั้ง phospholipase A2 และ phospholipase C อดีตการแสดงความไวมากขึ้นทั้งสองยาเสพติด

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ยาเพ็นท็อกซิฟิลลีน และ [ 3 ] propentofylline ถูกถ่ายขึ้นโดยมนุษย์เกล็ดเลือดในรายงานอาจเกี่ยวข้องกับลักษณะการแพร่กระจายเรื่อยๆผ่านพลาสมาเมมเบรน ในหลอดทดลอง , ยาทั้งสองสามารถยับยั้งการกระตุ้นเกล็ดเลือดของทรอมบิน . การหลั่งซีโรโทนินลดลงจาก 57% 38% และ 28% ในการแสดงตนของยาเพ็นท็อกซิฟิลลีน 1 มม. และ propentofylline 1 มิลลิเมตร ตามลำดับมีผลยับยั้งการจับกลุ่มของเกล็ดเลือดในวิธีเดียวกัน การปรับเปลี่ยน [ y14c ] ความเป็นกรดของมนุษย์เกล็ดเลือดกระตุ้นโดยทรอมบินแล้ววัดในการแสดงตนของยา พบของเกล็ดเลือดกับ 1 มม. ยาเพ็นท็อกซิฟิลลีน หรือ propentofylline ยับยั้งการผลิตกรดอะราคิโดนิก 14c ] [ สาร โดยไม่มีการสะสมของกรด arachidonic ฟรีแนะนำการกระทำในขั้นตอนก่อนการแปลงของ และเอนไซม์ฟอสฟาทิดิลอิโนซิทอลฟอสฟาติดิลโคลีนวัดเมื่อทรอมบินรักษาเช่นเดียวกับการผลิตกรด phosphatidic ลดหรือยับยั้งในการปรากฏตัวของยา ยาที่มีการศึกษาพบว่าเอนไซม์ฟอสฟาติดิลโคลีนถูกยับยั้งที่ 5.10 propentofylline − 4 ,ในขณะที่การสร้างกรด phosphatidic ลดลงเพียง 40 % propentofylline อยู่ทั่วไปมีประสิทธิภาพมากกว่ายาเพ็นท็อกซิฟิลลีนยับยั้งเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นเมื่อการกระตุ้นทรอมบิน . ผลของเราแสดงให้เห็นว่าสอง methylxanthines ยับยั้งทั้ง phospholipase A2 phospholipase C และ อดีต แสดงความไวมากขึ้นเพื่อสองยา